已经发现了一个全新的帕金森氏症触发因素 - 它开始得比想象的要早得多

试图理解的艰巨工作帕金森病继续，一项新的研究表明，这种情况可能比以前认为的更早触发。

来自美国和加拿大的研究人员分析了来自帕金森氏症，发现了一个以前未知的罪魁祸首疾病的症状这可能先于任何其他人开始。

该触发器是管理神经元之间的突触（或连接）的故障多巴胺产生，随后导致化学物质的有毒积聚，然后可能导致帕金森氏症特征的多巴胺能神经元损伤。

“我们发现多巴胺能突触在神经元死亡发生之前变得功能失调，”说神经科学家Dimitri Krainc，来自美国西北大学。

“基于这些发现，我们假设在神经元退化之前靶向功能失调的突触可能代表更好的治疗策略。

现有的共识是，问题在路上磨损线粒体在大脑中回收 - 这一过程在技术上称为线粒体自噬– 导致神经元丢失，导致帕金森氏症和与之相关的症状（如颤抖）。

两个基因，Parkin和PINK1，负责线粒体自噬，它是以前成立这些基因的突变阻止他们正常工作意味着患帕金森氏症的风险要高得多。

这项新研究通过强调帕金突变是导致突触功能障碍的原因来增加这一知识。这是我们以前不知道的机制，它似乎是最早的迹象。帕金森病的蔓延.

它还教会研究人员更多关于Parkin和PINK1如何相互独立运作的信息。

样本中包括来自帕金森氏症两姐妹的神经元。虽然两人出生时都没有PINK1基因，但其中只有一个完全缺失了帕金基因，这意味着这种疾病的诊断是一个谜。

“必须完全失去帕金才能导致帕金森病，”Krainc说.“那么，为什么30多年前，只有部分失去帕金的姐姐会得上这种疾病呢？

帕金以前未知的功能可以通过突触控制多巴胺释放来解释这个谜团，除了它在神经元回收方面所做的工作。再往下看，我们也许能够控制它。

全球有超过1000万人是患有帕金森病，仅在美国每年就有 90,000 例诊断。随着全球人口不断老龄化，预计这些数字还会增加。

在任何其他潜在的触发因素之前，该机制的发现及其在大脑中的出现对于正在进行的追求至关重要帕金森病的治疗，研究人员说。

“现在，我们需要开发药物，”说Krainc，“刺激这条途径，纠正突触功能障碍，并希望防止帕金森氏症的神经元变性。

该研究已发表在神经元.

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