科学家们终于确定了麸质不耐症的起源

对于大约每一百人中就有一人来说，即使是含有最少量麸质的食物也会带来巨大的伤害。

虽然免疫反应的多米诺骨牌效应可以追溯到他们的遗传根源一个影响因素的数量也参与其中，因此很难绘制导致麸质不耐受出现的确切事件链。

由加拿大麦克马斯特大学的科学家领导的一个国际研究小组利用转基因小鼠，确定了构成肠道内壁的细胞所起的关键作用，描述了可能导致新疗法的主要垫脚石。

乳糜泻本质上是一种自身免疫性疾病，由肠道中存在一组称为麸质的结构蛋白引发。

几乎什么都吃用小麦、勉强或黑麦制成——这意味着大多数烘焙食品、面包和意大利面——把患有这种疾病的人有腹胀、疼痛、腹泻、便秘的风险，有时还会出现反流和呕吐。

目前，避免这些症状的唯一方法是避免引发这些症状的食物。

“我们今天治疗乳糜泻的唯一方法是从饮食中完全消除麸质，”说麦克马斯特斯胃肠病学家埃琳娜·韦尔杜（Elena Verdu）。“这很难做到，专家们一致认为无麸质饮食是不够的。”

大约90%被诊断患有这种疾病的人携带一对编码蛋白质的基因，称为HLA-DQ2.5型.在剩下的10%中，大多数都有一种类似的蛋白质，称为HLA-DQ8。

像其他类型的“HLA”（或人类白细胞抗原）蛋白质，这些蛋白质将倒下的入侵者的碎片高高举起，就像可怕的战利品一样免疫细胞的类别，警告其他防御组织要注意。

在 HLA-DQ2.5 和 HLA-DQ8 的特定情况下，这些蛋白质的形状可以容纳抵抗消化的麸质肽块，指示致命的 T 细胞继续狩猎。

不幸的是，这些说明在区分威胁和我们体内看起来相似的物质方面并不是最清楚的，这意味着那些拥有这些基因的人有患各种自身免疫性疾病的风险。

不是每个人然而，表达 HLA-DQ2.5 或 HLA-DQ8 的人会患上像乳糜泻这样的免疫疾病。为此，首先需要将那些撕裂的面筋块带过肠壁转运酶它与肽结合并以某种方式改变它，使其更易于识别。

肠壁中的细胞负责将这种运输酶释放到肠道中，因此它们在疾病的早期阶段显然起着关键作用。他们也知道表达蛋白质家族HLA-DQ2.5 和 HLA-DQ8 属于哪个区域，它们通常受肠道炎症反应的调节。

目前尚不清楚的是，这个乳糜泻患者的集结地实际上如何在病理学本身中发挥作用。

为了关注链中的这一重要环节，研究小组仔细检查了患有治疗和未经治疗的乳糜泻患者肠道内壁细胞中主要免疫复合物的表达，以及具有HLA-DQ2.5人类基因的小鼠的表达。

然后，他们创建了肠道的功能性生活模型，称为类器官，使用小鼠肠道细胞近距离研究其免疫蛋白的表达，使它们受到炎症触发因素以及预消化和完整的麸质的影响。

“这使我们能够缩小具体的因果关系，并准确证明反应是否以及如何发生。说麦克马斯特生物医学工程师Tohid Didar。

由此可见，肠道内衬的细胞不仅仅是被动的旁观者，在错误地试图清除体内麸质的努力中遭受附带损害——它们是关键因素，呈现出被肠道细菌分解的麸质碎片的混搭，并将酶直接运送到麸质特异性免疫细胞。

了解所涉及的组织类型及其因炎症微生物的存在而增强的组织，为研究人员提供了未来治疗的新靶点清单，有可能使全球数百万人享受一两个充满麸质的糕点，而不会有不适的风险。

这项研究发表在胃肠.

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