研究揭示了主要致癌突变如何引发疾病

基因突变TET2有之前已链接跟癌症.现在，科学家们可能已经解开了这种联系为什么存在的长期之谜，这意味着癌症治疗的一系列新靶点。

美国的一个研究小组开始调查替代方案寻找答案的地方，将他们的注意力从 DNA 转移到 RNA（这有助于执行 DNA 的遗传指令并产生蛋白质）。

事实证明，TET2对称为甲基化，这会影响 DNA 如何被包装成称为染色质.当我们细胞内蛋白质包裹和解开的“极其复杂的舞蹈”的这一部分出现失误时，癌症就会开始。

“这代表了概念上的突破，”说芝加哥大学的生物化学家 Chuan He。

“它不仅为多种疾病的治疗提供了靶点，而且我们正在增加生物学中染色质调控的宏伟图景。我们希望现实世界的影响会非常大。

突变TET2相关基因出现在高达 60% 的白血病病例中，并且它们与其他癌症类型太。

构建以前的工作为了研究 DNA 和 RNA 如何通过基因表达结合构建蛋白质，研究人员在实验室中使用了各种先进的基因编辑和分析技术来研究TET2和 RNA 甲基化。

该团队在 RNA 上发现了一种名为 m 的修饰⁵C 的蛋白质，吸引一种叫做 MBD6 的蛋白质，然后控制染色质的包装方式。

在生命早期，TET2通过使染色质更容易获得来帮助发育中的细胞，支持基因的表达 SO干细胞可以变成其他类型的细胞。在成人中，TET2通过限制 MBD6 来加强控制。如果失去了这种控制，生物生产线就会开始失控。

“如果你有TET2突变，你会重新打开这条最终可能导致癌症的生长途径——尤其是在血液和大脑中，因为这条途径看起来在血液和大脑发育中最为重要。解释他。

进一步的实验室测试表明，当 MBD6 被阻断时，白血病癌细胞被杀死。这为专家提供了抗癌药物的新靶点。开发具有相同效果的治疗方法将具有巨大的潜力。

“我们希望能从中得到一个灵丹妙药，通过靶向这个特定的途径，选择性地摆脱癌细胞。”说他。

在老年人中这些TET2突变还与心脏病、中风和糖尿病.

这是因为TET2突变会引起炎症，给身体的不同部位带来更大的压力。这项研究产生的治疗也可以用作这些情况的预防措施。

“现在，我不能给这些病人开任何东西，因为他们还没有患癌症，但如果我们能消除那些突变细胞，我们就可以改善他们的生活。”说芝加哥大学的肿瘤学家 Caner Saygin。

该研究已发表在自然界.

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