研究发现，普通安眠药可以减少阿尔茨海默氏症蛋白质的积累

还有很多我们不知道的阿尔茨海默氏症疾病，但睡眠不足与疾病恶化之间的联系是研究人员正在津津有味地探索的。

在今年早些时候发表的一项最新研究中，科学家们发现，使用安眠药闭眼可以减少液体中有毒蛋白质团块的积聚，这些蛋白质每天晚上都能洗净大脑。

圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现，人们服用舒沃雷坦失眠的常见治疗方法，在睡眠诊所住了两个晚上，两种蛋白质略有下降，β-淀粉样蛋白和头，堆积在阿尔茨海默病中。

虽然时间很短，涉及一小群健康成年人，但这项研究是对睡眠与阿尔茨海默病分子标志物之间联系的有趣证明。

睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，先于其他症状，如记忆力减退和认知能力下降。当第一个症状出现时，异常β淀粉样蛋白的水平几乎达到峰值，形成称为斑块的团块，堵塞脑细胞。

研究人员认为，促进睡眠可能是避免阿尔茨海默病的一种途径，通过允许睡眠的大脑冲洗剩余的蛋白质和当天的其他废物。

虽然安眠药在这方面可能会有所帮助，但“对于那些担心患阿尔茨海默氏症的人来说，将其解释为每晚开始服用suvorexant的理由还为时过早。说华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家Brendan Lucey领导了这项研究。

这项研究只持续了两个晚上，涉及38名中年参与者，他们没有表现出认知障碍的迹象，也没有睡眠问题。

长期使用安眠药是不是理想的解决方案对于那些睡眠不足的人来说，因为很容易依赖他们。

安眠药也可能使人进入较浅的睡眠阶段，而不是深度睡眠阶段。这可能是有问题的，因为Lucey及其同事的早期研究发现质量较差、慢波睡眠与 tau 缠结和淀粉样蛋白 β 蛋白水平升高之间存在联系。

在他们最新的研究中，Lucey及其同事想看看借助安眠药改善睡眠是否可以降低沐浴大脑和脊髓的脑脊液中的tau和淀粉样蛋白β水平。过去的研究表明，即使只是一夜睡眠中断可使β淀粉样蛋白水平升高。

一组年龄在45至65岁之间的志愿者接受了两剂suvorexant中的一种或安慰剂药丸，在研究人员利用他们的脑脊液收集小样本一小时后。

研究人员继续每两小时收集一次样本，持续36小时，在参与者睡觉时和第二天的白天和晚上，测量蛋白质水平如何变化。

两组之间的睡眠没有差异，但与安慰剂相比，淀粉样蛋白 - β浓度在通常用于失眠的舒沃雷克坦剂量下降低了10%至20%。

较高剂量的舒沃雷坦也暂时降低了过度磷酸化tau的水平，tau蛋白是tau蛋白的一种修饰形式，与tau缠结的形成和细胞死亡有关。

然而，这种效果仅在某些形式的tau上可见，并且在服用安眠药后24小时内tau浓度又恢复了。

“如果你能减少tau磷酸化，可能会有更少的缠结形成和更少的神经元死亡，”说露西，仍然希望老年人的未来研究测试安眠药数月可能会测量对蛋白质水平的持久影响（同时注意安眠药的任何缺点）。

当然，这一切都取决于我们对导致阿尔茨海默病的原因的理解。

异常蛋白质团块驱动阿尔茨海默氏症病理学的主要理论已经出现受到严格审查最近，经过数十年旨在降低淀粉样蛋白水平的研究，尚未转化为任何有用的药物或疗法，以实际预防或减缓疾病。这有提示研究人员重新思考阿尔茨海默病如何发展。

换句话说，安眠药可能会帮助一些人闭上眼睛，但将它们用作预防阿尔茨海默病的预防性治疗仍然是一个模糊的前景，取决于阿尔茨海默病病理学的现在不稳定的假设。

也就是说，越来越多的证据表明睡眠障碍与阿尔茨海默病有关，阿尔茨海默病是一种没有治疗方法的疾病。露西说改善睡眠卫生并寻求治疗睡眠问题，如睡眠呼吸暂停都是改善任何年龄一般大脑健康的明智方法。

“我希望我们最终能够开发出利用睡眠和阿尔茨海默氏症之间的联系来预防认知能力下降的药物。说露西。但他承认，“我们还没有完全到达那里。

该研究发表在神经病学年鉴.

本文的早期版本于 2023 年 4 月发布。

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