大规模研究确定了与阿尔茨海默氏症相关的特定肠道细菌

大脑，肠道及其微生物居民的组成之间的紧张关系似乎在神经退行性疾病的发展.

虽然有证据表明微生物群-肠-脑轴（MGBA）与阿尔茨海默氏症疾病继续增长，这种关系背后的确切机制是仍然知之甚少.

到目前为止，这些拼图令人沮丧地不连贯，涉及看似无关的因素，例如缠结的蛋白质神经组织内部可疑肠道微生物自细微差别在脂肪转运分子中。

使用有史以来最大的人类肠道菌群全基因组关联研究，来自美国的一组研究人员寻找阿尔茨海默病与生活在消化系统内的生物混合物之间更明确的关系。

他们的分析发表于 2023 年 3 月，不仅揭示了不同属肠道细菌与阿尔茨海默氏症诊断之间的遗传联系，还揭示了微生物与神经退行性疾病遗传风险因素之间的联系。

该研究进一步强调了遗传因素和炎症肠道菌群在健康大脑功能中的相互作用。

在我们发育的早期，我们的身体被各种各样的细菌、真菌和病毒与免疫系统达成了暂时的休战。在大多数情况下，这种安排是互利的。微生物有了居住的地方，我们得到了愿意保护家园的小居住者的前线防御。

这并不是说平衡总是和谐的。我们免疫系统的变化可以使某些物种比其他物种更具优势。同样，微生物组成的变化 - 通过我们饮食的变化例如，可以深刻影响身体的功能。无论好坏。

我们的微生物普查与一般健康之间的拉锯战可能会以难以预测的方式波及全身，从而在如何远处组织识别敌我.

近年来，研究人员一直专注于此肠道菌群、免疫系统和神经功能之间的复杂外交，试图了解为什么大脑区域退化并引起我们称之为阿尔茨海默病的记忆丧失和认知能力下降的症状。

观察性研究显示减少肠道微生物的多样性在被诊断患有该病症的个体中，而实验室分析显示肠道细菌可以释放化学物质，这些化学物质可能会在大脑中引起破坏性的炎症信号。

使事情复杂化的是参与脂肪通过血液运动的基因，称为载脂蛋白E（猿）。在人类中发现的三个版本中，一种称为E4的变体似乎是阿尔茨海默氏症的遗传风险.不过，为什么会这样还不清楚。有充分的理由怀疑拥有至少一个APOE E4拷贝可能会对我们微生物公民的组成产生一些影响。

对微生物，APOE E4和阿尔茨海默氏症之间联系的最新探索为肠道机制提供了更令人信服的证据。

该团队根据一项涉及数千名参与者的研究，对119个细菌属的详细记录进行了拖网，该研究被称为MiBioGen联盟.

对可能与阿尔茨海默氏症相关的细菌基因的初步搜索显示，有20个属被怀疑在疾病的发展中发挥了某种作用。通过更受限制的样本进行的第二次狩猎产生了稍微确定的10个属 - 其中六个在诊断患者中较少，其余四个更常见。

在这10个细菌属中，有四个似乎与被认为会增加阿尔茨海默病风险的APOE等位基因有关。

一个例子属是放线菌属科林塞拉，这不仅与阿尔茨海默氏症和 APOE 变体有关，还与类风湿性关节炎、动脉粥样硬化和 2 型有关糖尿病也。

研究人员怀疑科林塞拉的促进炎症信使激素表达的能力，以及其使肠道更具渗透性的诀窍，可能在加剧（如果不是触发）神经损伤方面发挥作用。

在健康成年人中发现胆固醇和低密度脂蛋白 （LDL） 水平升高，并且具有大量科林塞拉进一步显示微生物、脂肪代谢和神经变性之间的一些联系。

这只是探索的一条途径;该研究还发现了可以对抗炎症的“保护性”细菌群。

阿尔茨海默病是最常见的痴呆形式，即预计到本世纪中叶将影响全球1.5亿人，这在很大程度上要归功于全球人口逐年老龄化。

如果我们要找到治疗甚至预防其症状的方法，追踪疾病的起源并在基本层面上了解其病理至关重要。

这项研究发表于科学报告.

本文的一个版本于 2023 年 4 月首次发布。

宝宝起名