睡眠不安会使一切更加痛苦，这是一个重要的原因

有没有觉得睡眠不足后一切都很痛？一项新的研究揭示了一种神经递质，与睡眠剥夺引起的疼痛有关，表明了潜在的新治疗靶点。

在睡眠不足的小鼠模型中，神经递质 N-花生四烯酰多巴胺 （NADA）内源性大麻素，在与感觉处理和唤醒相关的一个大脑区域减少。

对该区域施用NADA缓解了先前加剧的疼痛反应。

不出所料，睡眠问题是常见于已经经历过慢性疼痛的人.但反过来，难以入睡加剧神经系统的反应潜在的疼痛刺激，使疼痛感觉更严重。

当然，我们预计睡眠不足让很多事情变得更糟.但是导致人们在睡眠不足后出现头痛和身体疼痛的途径尚未明确定义，使其更难治疗。

“我们提供了一种关于睡眠中断如何导致过度疼痛的机制，这表明利用内源性大麻素系统可能会打破疼痛和睡眠不足之间的恶性循环。”说共同资深作者Shiqian Shen，哈佛医学院的麻醉师和疼痛医师。

来自美国、中国和韩国的Shen及其同事对小鼠进行了测试，发现慢性睡眠中断使它们对疼痛更加敏感，这是由大脑中称为丘脑网状核（TRN）。

TRN在调节警觉性方面起着作用，它被认为就像一个看门人，控制着感觉信息流向大脑皮层，皮层是我们大脑中神经元的外层。

过往研究在小鼠中牵涉到TRN在疼痛敏感性方面，因此该团队想调查这是否适用于因闭眼不足而引起的疼痛。

连续五天睡眠剥夺的小鼠在旨在测量疼痛反应的测试中表现出更高的敏感性。脑信号测量显示 TRN 中特定神经元的过度激活，这些神经元投射到丘脑将疼痛、触觉和温度等感觉传递到皮层。

通过观察大脑代谢物，研究人员发现，与对照组小鼠相比，睡眠不足的小鼠的TRN中的内源性大麻素NADA水平较低。这种下降仅在 TRN 中出现。

当Shen及其团队对睡眠不足小鼠的TRN施用NADA时，向丘脑区域发出信号的神经元的激活增加被逆转，小鼠不再表现出疼痛敏感性增强的迹象。

“我们的研究结果表明，NADA在生理上很重要，慢性睡眠中断会导致NADA水平降低，这是痛觉过敏[对疼痛的敏感性增加]的基础，”该团队写.

内源性大麻素是我们体内自然产生的基于脂质的信号分子。它们与大麻素受体结合内源性大麻素系统，一种复杂的细胞信号传导系统，参与调节广泛的身体功能。

研究人员还发现，大麻素受体1参与调节疼痛感知的活性在睡眠剥夺小鼠的TRN中降低。然后，他们证明阻断大麻素受体1可以抵消NADA的有益作用。

这表明，当小鼠睡眠不足时，受体和NADA都有助于增加小鼠的疼痛敏感性。

内源性大麻素已经与许多神经系统疾病有关，包括多发性硬化症，帕金森氏症疾病阿尔茨海默氏症和癫痫。

看起来它们在调节与睡眠不足相关的慢性疼痛方面也发挥着重要作用。该团队希望他们关于NADA作用的发现将导致更有效的治疗方法。

“这些发现为慢性睡眠中断引起的痛觉过敏背后的神经元回路提供了机制见解，”研究人员结束，“并将内源性大麻素作为未来研究的潜在机制靶点。

该研究已发表在自然通讯.

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