揭示：女性面临更高的长期 COVID 风险，但为什么？

大约5% 的人数感染 COVID 的人症状会持续很长时间。在这些人中，嗅觉丧失、头晕、疲劳和其他标志性的 COVID 症状在最初生病后可能会持续数月。然而，即使在 COVID 五年后大流行病开始，我们仍然不知道为什么有些人会患上长期 COVID，而另一些人则不会。

但最近的一项研究使我们离了解谁最有可能患长期 COVID 更近了一步。研究发现，女性有风险高得多与男性相比，发展为长期 COVID。

该论文发表在 JAMA Network Open 上，调查了 12,276 名成年人的长期 COVID 症状。每个参与者至少在六个月前患有 COVID。参与者使用问卷提供了有关他们当前症状的信息，使研究人员能够识别患有长期 COVID 的人。

而以前的研究还发现女性患长期 COVID 的风险同样增加，这些研究的样本量很小，并且没有考虑可能扭曲研究结果的某些因素。

这项新研究在分析中考虑了这些不同的因素，包括参与者的年龄、种族、疫苗接种状况以及他们是否有任何其他健康状况。这使他们能够更好地计算男性和女性患长期 COVID 的风险。

他们的结果表明，女性患长期 COVID 的几率比男性高 31%。

按年龄细分时，这种差异在 18-39 岁的人群中消失了。然而，40-54 岁女性的风险甚至更大，与男性相比，她们患这种疾病的风险高 48%。55 岁以上女性患长期 COVID 的风险高出 34%。

有趣的是，这一发现与 COVID 感染严重程度的数据相反，后者显示男性更容易出现严重症状。他们还围绕三分之二的 COVID 死亡.

虽然研究人员目前不知道为什么女性患长期 COVID 的风险更大，但男性和女性免疫系统对 COVID 的反应方式的差异可能是一个因素。

免疫差异

免疫系统是一个迷人而复杂的系统，具有许多不同类型的细胞，每种细胞在抵抗感染方面都有特定的作用。

例如，B 细胞使抗体针对感染，而非经典单核细胞调节免疫功能并清除死细胞和受损细胞。我们的细胞毒性 T 细胞会杀死病毒感染的细胞，而辅助性 T 细胞则有助于激活其他免疫细胞并发出存在问题的信号。

但是，在体内循环的免疫细胞的比例和类型可能因性别和年龄而异。

例如，老年女性的细胞毒性 T 细胞和辅助性 T 细胞，则活化的 B 细胞以及更高的非经典单核细胞与年轻男性和女性相比。

患有长期 COVID还有一个更高的数字与没有长期 COVID 的人相比，非经典单核细胞和更多活化的 B 细胞。鉴于老年女性在感染之前就已经拥有更高比例的这些细胞类型，这可能可以解释为什么她们患长期 COVID 的风险最大。

但这些并不是女性免疫功能的唯一差异，这些差异可能是她们患长期 COVID 风险更大的原因。

女性通常有更强烈的免疫反应比男性感染 –包括对抗 COVID.这种更强烈的反应主要可以解释为激素以及女性拥有两条 X 染色体.

特别是，雌激素在控制免疫系统方面起着至关重要的作用。雌 激素有助于增强一个人发生感染时发生的免疫反应。更年期期间发生的雌激素严重下降也可以解释为什么女性更易感到感染和更持久的疾病。

在最近的这项 JAMA 研究中，围绝经期妇女和已进入更年期的妇女患长期 COVID 的风险最大。这表明雌激素可能是一个促成因素。

抵抗感染后，免疫细胞应该会死亡——停止对身体的长期、不受控制的损害。虽然女性对感染的更强烈的免疫反应可能有助于降低 COVID 感染的初始严重程度，但这种持续、增强的免疫反应及其对身体造成的任何损害都可能增加可能性长期 COVID 的发生。

众所周知，这种持久、高强度的免疫反应会促进自身免疫性疾病的发展——身体的免疫系统会攻击自己。女性患许多自身免疫性疾病的患病率较高，包括类风湿性关节炎,干燥和多发性硬化症.

虽然 COVID 不是一种自身免疫性疾病，但自身抗体（B 细胞释放的攻击人体自身细胞和组织的蛋白质）具有已被找到在长期 COVID 患者中。这些抗体会促进长期 COVID 症状。女性患长期 COVID 的风险可能更大，原因与她们患自身免疫性疾病的风险更大相同。

最近这项研究的结果增加了我们对长期 COVID 的理解——指出哪些群体患这种疾病的风险最大。需要做更多的工作来探索 COVID 持续时间因性别和年龄而异的差异——以及引发长期 COVID 的机制。

通过了解长期 COVID 的人和原因，它可能会允许开发新的治疗方法。

海伦·麦格特里克，炎症和血管生物学读者，伯明翰大学和乔纳森·刘易斯，免疫与感染学院研究员，伯明翰大学

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