科学家发现了一种似乎可以限制HIV感染的遗传变异

极少数人天生对艾滋病毒感染,科学家想知道为什么。

现在,一个国际研究小组在非洲血统的人中发现了一种新的遗传变异,这种变异似乎限制了感染后的HIV复制。

虽然需要更多的研究来证实他们的发现,但这一发现是艾滋病毒研究向前迈出的一大步,长期以来一直忽视非洲人口。

“这些发现可以解释为什么这些人群中的某些人的病毒载量较低,这会减慢病毒从复制和传输,”来自澳大利亚珀斯默多克大学的病理学家和研究作者Simon Mallal。

这一发现来自对近3,900人的综合分析,也可能为开发新的抗病毒药物铺平道路。先前发现的遗传变异已经完成过去。

今天,艾滋病毒影响了大约全球3900万人,虽然很清楚病毒不会以同样的方式影响每个人。但除了遗传吸虫一种名为CCR5的基因,其他已知的遗传变异被认为对HIV具有一定的抵抗力并不总是经得起推敲当科学家试图复制结果时。

更重要的是,遗传研究主要在高加索人口欧洲血统,而大多数感染发生于非洲,压倒性的影响非洲血统的人.

研究人员最近开始研究非洲人口。2021 年,博茨瓦纳发现了基因变异,这些变异似乎使人更容易感染艾滋病毒感染或推动疾病进展。

在这项针对非洲HIV-1(最常见的病毒类型)感染者的新研究中,研究人员发现了相反的结果:16个基因变异的集合似乎限制了HIV的复制。

这些变异聚集在1号染色体上称为CHD1L的基因周围。在最慢性感染时期,一种特殊的基因替代在与低水平病毒相关的变异列表中名列前茅。

这是个好消息,因为这个级别被称为设定点病毒载量,是慢性 HIV 感染中传播风险和疾病进展可能性的指标。

“通过研究非洲血统的大量样本,我们已经能够识别出一种新的遗传变异,这种变异只存在于这个人群中,并且与较低的HIV病毒载量有关。Paul McLaren,加拿大国家微生物学实验室HIV遗传学研究科学家。

迈凯轮及其同事估计在4%到13%之间的非洲血统的人携带CHD1L中排名最高的变体。

虽然研究人员还不知道CHD1L如何控制病毒载量,但他们渴望找到答案,因为它可能会导致新的治疗选择。

“每当我们发现有关艾滋病毒控制的新事物时,我们都会了解有关病毒的新知识以及有关细胞的新知识。剑桥大学病毒学家Harriet Groom。

进一步调查,研究人员发现,如果在巨噬细胞(一种众所周知的HIV-1宿主)中关闭CHD1L,HIV复制就会增加。然而,在T细胞中没有效果,T细胞是另一种类型的免疫细胞,HIV通常会在其中复制。

尽管这一发现很有希望,但研究人员很清楚,对HIV的遗传耐药性很可能涉及复杂的交互在两个或多个遗传变异之间,而不是一个特殊的怪癖。

目前还不清楚遗传学在多大程度上导致了HIV感染的变异性。

系统性和社会因素,例如种族不平等和获得治疗的机会,也会影响哪些群体更有可能被诊断出患有艾滋病毒,艾滋病毒进展到多快艾滋病,或者病毒是否控制在低于可以传播给其他人的水平。

该研究已发表在自然界.

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