阿尔茨海默氏症的研究揭示了有毒团块如何扭曲其核心神经元

目前尚不完全清楚如何阿尔茨海默病开始或站稳脚跟，但大脑中缠结的 tau 蛋白被认为发挥关键作用新的研究揭示了这些蛋白质缠结可能造成的毁灭性损害。

我们对这些蛋白质在受以下影响的大脑中的作用了解得越多阿尔茨海默氏症，我们越能有针对性地努力寻找有效的治疗方法，并且其他tau蛋白病（由tau缠结引起的神经退行性疾病）。

弗吉尼亚大学（University of Virginia）的一个研究小组仔细研究了患有这种疾病的人的脑组织死于阿尔茨海默氏症，以及来自培育出类似疾病的小鼠的脑组织，以确定tau蛋白的影响。

“其他实验室已经做了很多精彩的研究，以了解有毒tau如何在大脑中的神经元之间传播，但对这种有毒tau如何损害神经元知之甚少，这个问题是我们新论文的动机。说生物学家乔治·布鲁姆。

研究人员发现，tau低聚物– 比最终形成的缠结更小的蛋白质团块 – 破坏神经元内部细胞核的结构，导致它们自行折叠。

根据该研究背后的团队的说法，这可能会改变神经元中的基因处理。虽然这种原子核分解有以前已链接对于阿尔茨海默氏症，在此之前还不清楚是什么原因造成的。

“我们发现tau寡聚物改变了细胞核的形状，这促使我们进入了下一步——测试基因表达的变化是由细胞核形状变化引起的。说绽放。

“这正是我们在许多基因上看到的，最大的变化是tau基因本身的表达增加了近三倍。因此，坏tau可能会导致神经元产生更多的坏tau蛋白 - 这就像滚雪球一样。

下一步是研究精确的生物学机制，这意味着tau蛋白低聚体正在触发这种损伤，并从那里破坏脑细胞的正常功能，并整个大脑.

在某些方面，tau蛋白低聚物是tau蛋白的前体，这表明停止这种蛋白质堆积也可能阻止阿尔茨海默氏症的发展 - 但在我们达到这一点之前，我们将需要更多的研究。

“这里描述的有毒tau实际上是从神经元中释放出来的，所以如果我们能弄清楚当它漂浮在神经元之外的大脑中时如何拦截它，那么使用。抗体或其他药物，有可能减缓或阻止阿尔茨海默病和其他tau蛋白病的进展。说绽放。

该研究已发表在阿尔茨海默氏症和痴呆症.

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