已经批准用于治疗帕金森氏症的药物可能有助于清除阿尔茨海默氏症的大脑

帕金森氏症和阿尔茨海默病两者都是神经元稳定损失的结果，但每个神经元都在非常不同的条件下在大脑的不同区域运作。

一项新的研究表明，一种药物已经被批准用于患有帕金森氏症可以用于另一个目的，使其能够增强治疗，帮助清除被认为导致最常见痴呆形式的有毒团块。

在进入大脑时，这种药物 - 称为左旋多巴（或左旋多巴） – 转化为激素多巴胺;一种与愉悦感和动机密切相关的神经递质，以及已知缺乏在受帕金森氏症影响的大脑中。

这项由日本理化学研究所脑科学中心的研究人员领导的这项新研究发现，在患有阿尔茨海默氏症样疾病的小鼠的大脑中应用多巴胺与改善有关。躯体症状和内存。

多巴胺增强药物的靶点是酶脑啡肽酶.先前的研究表明，这种酶可以分解堵塞的β-淀粉样蛋白团块阿尔茨海默氏症大脑并在此过程中破坏神经元。

不幸的是，脑啡肽酶不能从血液进入大脑以清除有毒的混乱，因此科学家们需要一种方法将酶走私到身体的边界。

通过一系列全面的实验室测试，研究小组发现，将多巴胺应用于皮质、海马和基底神经节神经元会导致脑啡肽酶水平的提高和β-淀粉样蛋白斑块的分解。在活体小鼠中进行的进一步测试具有相同的效果：多巴胺增加了脑啡肽酶的产生，并减少了脑损伤与阿尔茨海默氏症有关。

作为在大脑内转化为多巴胺的前体，左旋多巴是实验链中的最后一个环节。研究小组还观察到老年小鼠中多巴胺和脑啡肽酶的下降，这可能是另一个重要线索。阿尔茨海默氏症的发展.

“老年小鼠在前皮层中的多巴胺和脑啡肽酶较少，这种减少在阿尔茨海默病模型小鼠中更加突出，”写研究人员在他们发表的论文中。

“用左旋多巴治疗阿尔茨海默病模型小鼠减少了β-淀粉样蛋白沉积并改善了认知功能。”

这一切都是非常有希望的，但还有很多问题。例如，研究人员不确定为什么多巴胺会提高脑啡肽酶水平。

虽然左旋多巴被普遍批准为帕金森氏症的治疗，它并非没有它自身的不良影响，尤其是长期使用时。临床试验将需要看看这些相同的结果是否可以在人类身上复制，并确保治疗不会弊大于利。

“已知左旋多巴治疗对帕金森病患者有严重的副作用，”说RIKEN神经科学家Watamura直人。

“因此，我们的下一步是研究多巴胺如何调节大脑中的脑啡肽酶，这应该会产生一种新的预防方法，可以在阿尔茨海默病的临床前阶段开始。

该研究已发表在科学信号.

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