消除“糟糕的记忆”可以改善帕金森氏症的治疗

主要治疗方法之一帕金森病随着时间的推移，会导致摇晃和震颤，从而限制其潜在的长期益处。

一项新的研究发现，大脑关键区域的细胞对药物的反应方式类似于记忆形成过程，这表明可以通过阻断这些“不良记忆”来避免副作用。

左旋多巴 （或左旋多巴） 旨在替代化学多巴胺的缺乏帕金森氏症大脑：它不是治愈方法，但它可以缓解疾病的严重程度。不幸的是，经过长时间使用几年后，它可能会触发运动障碍，这种情况会导致无法控制的运动，如抽搐、摇晃和头部摇晃。

“我们不是在寻找一种完全替代的治疗方法，而是想看看是否有一种方法可以从一开始就预防运动障碍的发展，”说病理学家 David Figge，来自阿拉巴马大学伯明翰分校 （UAB）。

在对小鼠的测试中，Figge和他的团队试图确定为什么左旋多巴会导致运动障碍。他们在大脑中处理运动控制的部分发现了活动的证据，称为纹 状 体.在进一步的分析中，他们发现这些机制看起来与记忆形成的过程相似。

被称为D1-MSN的神经元负责大部分活动，表达的基因表明它们正在被L-DOPA激活并与其他神经元形成连接——这是留下回忆.

D1-MSNs 细胞表达的基因之一产生一种称为激活素 A 的蛋白质。当研究人员在对小鼠的进一步实验中阻断激活素A时，运动障碍的发生被阻断了。

“看起来大脑正在形成一种运动记忆， 每次患者接受左旋多巴治疗时， 这种记忆就会在每次随后的左旋多巴暴露时被回忆起来，”说神经学家 Karen Jaunarajs，来自 UAB。

“从本质上讲， 通过禁止[激活素A]发挥作用， 我们能够阻止小鼠模型中运动障碍症状的发展， 有效地擦除大脑对左旋多巴运动反应的记忆。”

即使患者暂停左旋多巴治疗， 一旦它重新开始， 运动障碍又回来了.这项研究可以解释为什么：大脑紧紧抓住那些相同的运动记忆，导致不必要的副作用。

这一切仍然需要在人体中进行了测试当然，虽然小鼠模型与人类有很强的相似性，并且经常用于科学研究，但这些发现必须在帕金森氏症患者中得到证实。

希望是，如果运动障碍可以停止， 左旋多巴可以继续其工作减少帕金森氏症带来的僵硬、僵硬、缓慢运动和震颤。与此同时，工作仍在继续根除疾病完全。

“如果没有发生运动障碍，那么患者可能会接受更长时间的帕金森氏症治疗，”说无花果。

该研究已发表在神经科学杂志.

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