科学家们离在大脑中寻找 REM 睡眠的触发因素又近了一步

科学家们发现了 REM 睡眠的神经总部——梦幻大脑状态眼睛是身体唯一积极移动的部分。

当小鼠脑干顶部的这个回路被触发时，研究人员可以使动物进入 REM（快速眼动）睡眠，即使它们一开始就完全清醒。

如果这些发现扩展到人类，我们将离理解睡眠的生物学特性以及它为什么会出错更近一步。

知识可以甚至帮助我们操纵 REM 睡眠对于患有睡眠呼吸暂停、发作性睡病、频繁令人痛苦的噩梦或 REM 障碍的人来说，情况会变得更好，这会导致人们通过运动或发声来表演他们的梦——例如在睡梦中说话。

围绕 REM 睡眠的谜团比比皆是，而科学家们仍然不知道 REM 睡眠的控制中心在大脑中的哪个位置，甚至根本不知道是否有控制中心，这一事实使研究变得更加困难。

几十年来，一些研究人员已经怀疑哺乳动物脑干中的神经元在 REM 的发作中起着关键作用。例如，如果猫的脑干被切掉了，那么适当的 REM 睡眠无法生成动物们开始实现他们的梦想.

在已知脑干退化，就像帕金森氏症疾病，REM 睡眠可以以类似的方式紊乱。

多年来，对啮齿动物的进一步实验已找到证据，这是庞斯，位于脑干的顶部，这是通常肌肉紧张损失的“控制中心”，限制了 REM 睡眠期间的运动。

但是，由于促进大脑这一部分清醒的神经元与促进睡眠的神经元混合在一起，因此确定负责睡眠这一关键阶段的确切途径已被证明是具有挑战性的。

来自筑波大学和东京大学的神经科学家 Mitsuaki Kashiwagi 现在领导日本和法国的一个团队在脑桥背侧发现了一组与 REM 相关的神经元。

在小鼠中，这些神经元表达促肾上腺皮质激素释放激素结合蛋白，因此它们被称为 Crhbp+ 神经元。

这些细胞从脑桥投射到延髓，即正下方的脑干区域。这些被称为 Nos1+ 神经元，因为它们表达一氧化氮合酶 1.然后 NOs1+ 神经元连接回 Crhbp+ 神经元，然后连接到前脑中的神经元。

Kashiwagi 和他的同事们认为，这个从脑桥到髓质再返回的回路可以作为 REM 睡眠的核心回路。

当研究小组从正反馈回路中删除脑桥神经元时，小鼠在 REM 睡眠期间表现出睡眠减少和肌肉松弛受损。

然而，当延伸到髓质的脑桥神经元被激活时，小鼠会更快地进入 REM 睡眠，并且睡眠期间 REM 发作的数量和长度增加，但以牺牲清醒为代价。

在延髓中，Nos1+ 神经元强烈促进 REMS，投射到 REM 活动涉及的多个区域。

事实上，在小鼠中激活这些神经元会导致从清醒到 REM 睡眠的直接转变。即使非快速眼动睡眠首先出现，它也被大大缩短了，小鼠更快地进入快速眼动睡眠。延伸到前脑的神经元似乎会抑制清醒。

患有发作已知从清醒直接进入 REM 睡眠，但除此之外，这种跳跃是非常不寻常的。

“在将 Crhbp 确定为睡眠调节神经元的标志物后，我们检查了这些神经元是否在患有 REMS 行为障碍的帕金森氏症患者中受到影响，”作者解释.

果然，团队发现在这个队列中，crhbp 免疫反应神经元在很大程度上减少，“提供了对这种疾病特征的睡眠不足的潜在机制的见解”。

在帕金森病的小鼠模型中，研究人员表明，脑桥中 Crhbp+ 神经元的激活可以逆转观察到的睡眠异常。

柏木和他的同事说，下一步是以单细胞分辨率记录这些神经元的活动，以弄清楚它们真正在做什么，以及为什么。

该研究发表在细胞.

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