科学家说,在小鼠身上发现的调节恐惧的大脑机制

令人毛骨悚然的抓地力恐惧可以变得无所不在。它触发了我们体内一连串自我强化的化学变化,使我们迅速为威胁反应做好准备。

当这个过程出错时,影响可能包括焦虑和创伤后应激障碍(创伤后应激障碍)——一种可能导致创伤性事件无法控制的重演的疾病,使人们陷入恐惧之中。

但是看到我们大多数人并没有一直陷入困境战斗-逃跑-冻结鹿模式,我们的身体显然有一些机制来控制这种恐惧反应。研究人员刚刚在小鼠的大脑中确定了其中一个刹车。

在这项研究期间,杨明交通大学(NYCU)的生物医学研究员温-侯(Wen-Hsien Hou)及其同事在小鼠身上发现了这种机制杏仁核,哺乳动物大脑的一部分,参与记忆处理和情绪反应。

当小鼠被调节为将特定声音与电击联系起来,然后受到该声音的威胁时,杏仁核中的一组细胞就会活跃起来。

“当这些特定的神经细胞受到抑制时,当小鼠预期会受到电击时,它们会冻结更长的时间,”解释侯.

这表明他们比那些“恐惧刹车”神经元没有被基因扼杀的同龄人经历了更多的恐惧。

“这些细胞就像刹车一样,防止对恐惧的过度反应,”NYCU 神经生理学家 Cheng-Chang Lien。

到目前为止,研究人员已经确定的大多数保存我们记忆的细胞回路(印记)都对谷氨酸有反应。但这个“刹车”电路似乎是基于γ-氨基丁酸(GABA)的。

以前的研究还表明,这两种神经递质之间的切换与恐惧有关。

所涉及的细胞位于杏仁核的中央外侧部分,杏仁核充当恐惧记忆的图书馆。

新发现的神经回路似乎通过对抗我们利用谷氨酸的恐惧加速回路来控制哺乳动物在访问这些记忆时表达的恐惧程度。

虽然人类与小鼠有许多共同的大脑生理特征,但也有差异也一样,因此,在我们确认这个过程在我们自己的大脑中起作用之前,还有一段路要走。但这项研究为我们提供了一条途径,让我们找到这些内在的恐惧刹车。

我们的研究结果揭示了恐惧记忆的形成和调节所涉及的复杂机制,“侯及其团队.“我们证明,选择性抑制可以增强恐惧记忆表达。

如果研究人员确实在人类身上发现了等效的电路,那么科学家就可以确定它是否在创伤后应激障碍中起作用。

这项研究发表在单元格报告.

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