衰老和精神分裂症在两种类型的脑细胞中有着惊人的相似之处

两种不同类型的脑细胞中相似的遗传变化可能导致认知障碍精神分裂症和老化。

美国研究人员检查了从191名捐赠者那里收集的超过100万个脑细胞的基因表达。精神分裂症患者和老年人被发现在神经元和支持细胞中特定基因的表达相对减少，称为星形胶质细胞.

“科学通常关注每种细胞类型自己表达的基因，”解释史蒂夫·麦卡罗尔（Steve McCarroll），麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所的基因组神经生物学家。

“这些细胞类型不是独立的实体，而是具有非常密切的协调性。这些关系的力量让我们叹为观止。

科学家们将这些同步变化命名为突触神经元和星形胶质细胞计划（SNAP）。现在我们知道 SNAP 的存在，我们也许能够开发出保护认知能力和治疗衰老和精神分裂症衰退的方法。

“我们的研究结果表明，精神分裂症和衰老之间的这些关系源于共同的细胞和分子变化，”作者说写.

为了仔细观察我们的大脑是如何自然变化的，麦卡罗尔及其同事使用单核RNA测序并训练了一个人工智能用于检查单个细胞中基因活性的模型。

“为了检测精神分裂症和衰老中星形胶质细胞和神经元之间的协调，我们需要研究来自大量个体的组织样本，”说来自布罗德研究所的神经科学家萨宾娜·贝雷塔（Sabina Berretta）与麦卡罗尔（McCarroll）共同担任资深作者。

他们观察了来自前额叶皮层94 名精神分裂症患者和 97 名年龄在 22 至 97 岁之间没有这种疾病的人。这个大脑区域在各种复杂的认知过程和执行功能中发挥作用。

他们发现，当神经元出现与突触相关的基因的活性时，星形胶质细胞加入并开始激活特定SNAP基因组的表达。当基因表达减少时，这种活动也得到了协调。

过去，研究发现星形胶质细胞控制负责制造胆固醇的基因，这对突触构建至关重要.减少胆固醇的产生已经看到在脑部疾病的小鼠模型涉及认知能力下降和大脑结构变化。

“科学早就知道神经元和突触在精神分裂症的风险中很重要，”解释第一作者Emi Ling，布罗德研究所的神经元生物学家。

“但是通过以不同的方式提出问题 - 询问每种细胞类型动态调节哪些基因 - 我们发现星形胶质细胞也可能参与其中。

他们发现，SNAP在健康的年轻人中也有所不同，表达增加或减少，但它总是在天体和神经元之间协调。在许多老年人中，包括患有和不患有精神分裂症的老年人，SNAP 显着降低。

大脑清除旧的突触并形成新的突触，这被认为使我们的大脑更具适应性，并且研究已链接精神分裂症对影响突触功能的基因有风险。

众所周知，精神分裂症的遗传风险链接到认知能力下降在老年人中，患有精神分裂症提高一个人的机会在以后的生活中发展痴呆。

然而，像许多神经系统疾病一样，精神分裂症的根本原因很复杂且尚不清楚倍数遗传,环境的和生物因素似乎参与其中。

长期症状，如幻觉和认知问题，经常出现在成年早期。目前的药物主要治疗幻觉，因此我们需要治疗衰弱性疾病的其他症状。

希望找到促进SNAP的因子或疗法可以缓解精神分裂症患者的认知症状，并帮助普通人群在老年时保持认知功能。

研究人员正在研究双相情感障碍、抑郁症，其他情况也有类似的变化，并计划在更多的大脑区域研究SNAP。

该研究已发表在自然界.

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