激活一个特定的脑细胞将小鼠的寿命延长了 70 天

衰老可能在智慧、经验、甚至进化，但随着年龄的增长，生物学的逐渐崩溃对任何人来说都很少是有趣的。

一项针对小鼠的新研究表明，它可能并不总是这样。

“我们展示了一种通过操纵大脑重要部分来延缓小鼠衰老和延长健康寿命的方法。说华盛顿大学发育生物学家今井信一郎。

我们的大脑控制着大量的身体功能，主要是通过神经冲动，神经冲动可以根据荷尔蒙的潮起潮落来管理通信网络。

随着年龄的增长，承载这些通信信号的基础设施及其周围环境会恶化，导致故障增加。

因此，我们的器官和组织开始错过维持自身所需的信号。

形成我们大脑和脂肪组织之间通路部分的信号化学物质，特别是白色脂肪,已关联由于小鼠的衰老，Imai及其同事仔细研究了这种通信网络中的关键早期步骤。

他们允许一组啮齿动物自然衰老，同时调整大脑开始时的神经元到脂肪通路，使它们保持活跃。这些细胞，DMHPpp1r17，隐藏在我们大脑的下丘脑，是我们神经系统和人体激素系统之间的重要通道。

令人难以置信的是，接受神经元激活治疗的小鼠比对照小鼠多活60至70天，对照小鼠在典型的实验室小鼠寿命约为1000天内死亡。

更重要的是，接受神经治疗的小鼠有更厚、更闪亮的外套，并且在老年时更活跃，这表明它们在更长的时间内也更健康。

进一步的调查揭示了部分机制在起作用。

当 DMHPpp1r17 神经元开启时，它们可以激活我们身体的战斗或逃跑反应——我们的交感神经系统使用PPP1R17型分子。这促进了我们身体白色脂肪储存的使用，这些脂肪释放一种叫做eNAMPT的蛋白质，而eNAMPT又调节下丘脑神经元，完成回路。

“Ppp1r17在人类、黑猩猩、猴子、大鼠、小鼠、牛、兔、鸡、非洲爪蟾和斑胸草雀等各种脊椎动物物种中也保存得很好，这表明Ppp1r17在整个进化过程中具有一些基本功能，”研究人员说在他们的论文中解释.

这是为我们的身体提供燃料的重要回路，但正常衰老的小鼠开始产生较少的Ppp1r17，激活较少的脂肪储存。

随着活动减少，通过我们脂肪组织的神经开始退化，这意味着产生的eNAMPT更少，因此被激活的下丘脑神经元更少，从而形成一个自我繁殖的恶化系统。

还有很多细节需要解决，包括eNAMPT是否直接作用于下丘脑神经元，或者是否有更多的中间步骤。该团队还热衷于发现这种反馈回路是否会影响我们体内其他组织类型（如骨骼肌）之间的交流。

如果是这样，这可以解释很多，因为许多已知的生物衰老因素，包括强调和压力缓解剂、weight 和锻炼，所有这些都会影响大脑到脂肪系统的某些部分——这是另一个例子，说明我们与周围世界的生理联系。

这项研究发表在细胞代谢.

宝宝起名