肠道细菌的平衡可能在 MS 的发展中起着至关重要的作用

多发性硬化症是免疫系统错误地攻击大脑和脊髓时导致的一种疾病。它影响美国有近 100 万人及以上全球 280 万.

虽然遗传学在患多发性硬化症的风险中起着一定的作用，环境因素例如饮食、传染病和肠道健康是主要贡献者。

环境在决定谁会患上多发性硬化症方面起着关键作用，这从双胞胎研究中可以明显看出。

在共享 100% 基因的同卵双胞胎中，一对双胞胎有大约 25% 的几率如果另一个双胞胎患有这种疾病，则患上 MS。对于共享 50% 基因的异卵双胞胎，这一比例下降到 2% 左右。

科学家们长期以来一直怀疑肠道细菌可能会影响一个人患多发性硬化症的风险。但到目前为止，研究已经不一致的发现.

为了解决这些不一致问题，我和我的同事使用了研究人员所说的床边到工作台到床边方法：从多发性硬化症患者的样本开始，对这些样本进行实验室实验，然后在患者中确认我们的发现。

在我们新发表的研究中，我们发现肠道中两种细菌的比例可以预测多发性硬化症的严重程度在患者中，强调了微生物组和肠道健康在这种疾病中的重要性。

Akkermansia 常见于人类肠道微生物组中。(Zhang et al/微生物生物技术,CC BY-SA)

床边到工作台

首先，我们分析了多发性硬化症患者的化学和细菌肠道成分，确认他们患有肠道炎症和不同类型的肠道细菌与没有多发性硬化症的人相比。

具体来说，我们展示了一组名为布劳蒂亚在多发性硬化患者中更常见，而普雷沃菌属，一种细菌种类始终与健康的肠道相关，被发现的量较低。

在另一项小鼠实验中，我们观察到两种肠道细菌之间的平衡,双歧杆菌和阿克曼西亚，对于区分患有或不患有多发性硬化症样疾病的小鼠至关重要。

具有多发性硬化样症状的小鼠阿克曼西亚以及粪便或肠道内壁中双歧杆菌水平降低。

为了进一步探索这一点，我们用抗生素治疗小鼠以去除它们所有的肠道细菌。然后，我们给出了布劳蒂亚，在多发性硬化患者中更高;普雷沃菌属，这在健康患者中更常见;或对照细菌，福卡埃科拉，见于多发性硬化症患者和不伴多发性硬化症患者。

我们发现布劳蒂亚出现更多的肠道炎症和更严重的多发性硬化样症状.

甚至在症状出现之前，这些小鼠的双歧杆菌和高水平阿克曼西亚.这表明这两种细菌之间的不平衡可能不仅仅是疾病的征兆，而且实际上可能是预测严重程度它会的。

然后，我们检查了同样的不平衡是否出现在人们身上。我们测量了青少年双歧杆菌和嗜粘蛋白阿克曼菌来自爱荷华州多发性硬化症患者的样本中，以及研究的参与者横跨美国、拉丁美洲和欧洲。

我们的研究结果一致：多发性硬化症患者的双歧杆菌自阿克曼西亚.这种不平衡不仅与多发性硬化症有关，还与更严重的残疾有关，使其成为比任何单一类型的细菌更能预测疾病严重程度的指标。

双歧杆菌既产生又消耗粘蛋白，粘蛋白是一种保护肠道内壁的糖蛋白。(Paola Mattarelli 和 Monica Modesto/Katz Lab 通过 Flickr,CC BY-NC)

我们研究最有趣的发现之一是，通常有益的细菌在多发性硬化症中会变得有害。阿克曼西亚通常被认为是一种有益的细菌，但在多发性硬化症患者中变得有问题。

之前对小鼠的研究表明相似模式：患有严重疾病的小鼠双歧杆菌-自-阿克曼西亚率。在那项研究中，喂食富含植物雌激素的饮食的小鼠——这种化学物质在结构上类似于人类雌激素，需要被细菌分解才能对健康产生有益影响——与没有植物雌激素的饮食中的小鼠相比，患上了更轻微的疾病。

以前我们已经证明，多发性硬化症患者缺乏可以代谢植物雌激素的肠道细菌。

尽管双歧杆菌-自-阿克曼西亚比率和多发性硬化症是未知的，研究人员有一个理论。两种类型的细菌都消耗粘蛋白，一种物质这保护了肠道内壁。

然而双歧杆菌双吃并产生粘蛋白而阿克曼西亚只消耗它。什么时候双歧杆菌水平下降，例如在炎症期间，阿克曼西亚过量消耗粘蛋白并削弱肠道内壁。这个过程会引发更多的炎症，并可能导致多发性硬化症的进展。

我们的发现是，双歧杆菌-自-阿克曼西亚比率可能是多发性硬化症严重程度的关键标志物，可能有助于改善诊断和治疗。它还强调了失去有益的肠道细菌如何使其他肠道细菌变得有害，尽管目前尚不清楚某些微生物水平的变化是否会影响多发性硬化症。

虽然更多的研究可以帮助阐明肠道微生物组与多发性硬化症之间的联系，但这些发现为理解和治疗这种疾病提供了一个有希望的新方向。

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