厌食症患者的大脑活动显示出明显的模式

神经性厌食症是一种严重的心理健康状况，其特征是饮食受限、害怕体重增加和隐匿的身体形象障碍。患者面临严重焦虑的风险增加，抑郁症和营养不良。

根据新研究，厌食症可能至少部分是由于患者大脑内神经递质功能的变化而引起的。

虽然厌食症的起源和机制仍未完全了解，但这一发现可能会为这种疾病的工作原理提供有价值的见解——并希望有助于揭示更好的治疗技术。

早期的研究将厌食症与戏剧性大脑结构的变化，以及神经递质缺乏的小鼠研究乙酰胆碱纹状体，纹状体在大脑的运动和奖励系统中起着关键作用。

这项新研究强调了中枢神经系统中的一种蛋白质受体，称为 μ-阿片受体 （MOR）。研究人员指出，这些受体是大脑中复杂阿片类药物系统的一部分，支持控制饮食行为，以维持生计和愉悦。

该研究的作者报告说，厌食症与参与奖励处理的大脑区域较高的 MOR 可用性显着相关。

“阿片类药物神经传递调节大脑中的食欲和愉悦感。在神经性厌食症患者中，与健康对照受试者相比，大脑的阿片类药物能张力升高。说合著者 Pirjo Nuutila，芬兰图尔库大学的生理学家。

“以前我们已经表明，在肥胖患者中，该系统的音调活动会降低。这些分子的作用很可能同时调节食欲的丧失和增加。

该研究包括 13 名神经性厌食症患者，均为女性，年龄在 18 至 32 岁之间。每个人的体重指数 （BMI） 都低于每平方米 17.5 公斤，并且在不到两年前被诊断出来。

研究人员将这些患者与 13 名健康对照者进行了比较，这些对照者也都是 18 至 32 岁之间的女性，但 BMI 为 20 至 25 kg/m²没有饮食失调或肥胖史。

Nuutila 和她的同事使用正电子发射断层扫描 （PET） 扫描测量了 MOR 的可用性，但也使用 PET 来测量受试者的脑葡萄糖摄取。

研究人员指出，人脑需要大量燃料，约占一个人总能量消耗的 20%。他们想找出厌食症患者能量摄入减少如何影响大脑的能量平衡。

他们的研究结果表明，大脑似乎是优先考虑的，即使身体其他部位没有足够的葡萄糖，大脑仍然接受其标准口粮。

“神经性厌食症患者的大脑使用与健康对照受试者的大脑相似的葡萄糖量，”说合著者 Lauri Nummenmaa，图尔库大学认知神经科学教授。

“尽管体重过轻在许多方面都会给生理带来负担，但大脑会试图保护自己并尽可能长时间地保持其功能。”

研究人员说，由于厌食症与 MOR 可用性升高有关，但脑葡萄糖摄取保持不变，因此身体的内源性阿片类药物系统可能是支撑厌食症的关键组成部分之一。

作者指出，这种上调的 MOR 可用性在厌食症中的影响是肥胖症中下调的 MOR 系统的“镜像”。以前的研究也显示减肥后 MOR 上调。

正如研究人员承认的那样，这项研究有一些局限性。他们解释说，首先，研究对象都是女性，因为厌食症在女性中更为明显，但这意味着这些结果可能不适用于男性。

样本量也很小，只有 13 名厌食症患者和 13 名对照患者。

研究人员选择反对关于饮食行为的问卷，因为厌食症患者可能对此类问题特别敏感。然而，因此，该研究无法将 MOR 可用性和脑葡萄糖摄取的变化与患者的饮食习惯联系起来。

研究人员指出，目前尚不清楚观察到的患者阿片类药物系统的变化是厌食症的原因还是结果。

还需要更多的研究，但这项研究仍然强调了一个重要且引人注目的联系，并暗示了厌食症机制，考虑到我们对大脑在控制饮食和情绪中的作用的其他了解，这些机制是有道理的。

“大脑调节食欲和进食，大脑功能的变化与肥胖和低体重有关，”Nummenmaa说.

“由于大脑中阿片类药物活动的变化也与焦虑和抑郁有关，我们的研究结果可以解释与神经性厌食症相关的情绪症状和情绪变化。”

该研究发表在分子精神病学.

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