新的小鼠研究挑战了当前关于阿尔茨海默氏症病因的理论

一项关于小鼠的新研究表明了阿尔茨海默氏症疾病可能不是大脑中β-淀粉样蛋白团块的积聚，而是脑细胞之间连接（突触）的破坏。

通过操纵小鼠RNA编辑的自然过程，研究人员阻止了他们大脑中的连接破裂。记忆恢复了，没有去除被认为会导致疾病的蛋白质团块，这表明神经元之间的损伤是一个关键问题。

这一发现提供了对阿尔茨海默病的新理解，以及一种可能解决阿尔茨海默病患者记忆丧失的方法。

该团队对将这一过程发展为人类的可行治疗方法持乐观态度。

“患有阿尔茨海默氏症的人会经历这些神经细胞连接的丧失，据推测会导致与该疾病同义的记忆丧失，”说澳大利亚新南威尔士大学的神经科学家Bryce Vissel。

“我们现在有令人信服的证据，在阿尔茨海默氏症的模型中，防止这些突触的崩溃是可能的。

一种多才多艺的分子，有助于处理遗传信息，RNA（核糖核酸） 即使在生成后也会经历可能影响其功能更改的更改。

这些更改之一，称为核糖核酸编辑，涉及改变其序列，这反过来可能会影响它编码的蛋白质的工作方式。这种编辑过程在大脑中发生了很多，对记忆的工作方式很重要。

神经退行性疾病，包括阿尔茨海默病，已链接到 RNA 编辑无法正常工作。在阿尔茨海默氏症中，记忆相关突触的变化与认知能力下降有关。

研究表明，有一个特定的地方可以改变蛋白质称为GluA2，它是帮助神经元相互交谈的受体的一部分。有证据表明，编辑在阿尔茨海默病患者中，该部位发生较少，这可能导致神经变性。

在阿尔茨海默病小鼠模型中改变该位点的编辑模式减少了该疾病的几种症状，例如神经元的丧失，丧失树突棘（神经元的突起对突触功能至关重要），以及记忆问题。

因此，RNA编辑，特别是在确定的位点，可能是阿尔茨海默病进展的关键部分，揭示了理解和治疗该疾病的新方法。

“RNA编辑可以用作'分子开关'。通过轻按我们在研究中使用的小鼠模型中的开关，我们能够阻止脑细胞连接中断。解释维塞尔。

长期以来，还有一种观点认为钙水平失衡在阿尔茨海默氏症中发挥作用。研究人员修改了特定的RNA编辑过程，影响神经细胞中的钙流动，并在健康对照小鼠和AD模型中观察到积极的变化。

结果表明，RNA编辑在调节健康和患病大脑中连接神经细胞的结构中发挥作用。靶向这种特定的RNA编辑过程可能会增强神经细胞的存活并改善阿尔茨海默氏症的记忆力。

“RNA编辑致力于恢复神经细胞连接，而不必从动物的大脑中去除任何淀粉样蛋白。T他反过来拯救了记忆，为理解和治疗疾病提供了一条新的途径，“ 维塞尔说.

“已经证明预防突触丢失为治疗阿尔茨海默氏症提供了一种前进的道路，我们的团队现在将加快为这种毁灭性疾病开发有效治疗方法的工作。

该研究已发表在分子神经变性.

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