研究发现，一种常见的安眠药可以减少阿尔茨海默病蛋白的积累

我们仍然有很多不了解的地方阿尔茨海默病疾病，但睡眠不足与疾病恶化之间的联系是研究人员正在兴致勃勃地探索的联系。

在 2023 年发表的一项研究中，科学家们发现，使用安眠药来睡眼可以减少每晚将大脑清洗干净的液体中有毒蛋白质团块的积累。

圣路易斯华盛顿大学的研究人员发现，服用苏沃瑞桑，一种常见的失眠治疗方法，在睡眠诊所的两个晚上，两种蛋白质略有下降，β 淀粉样蛋白和头，这些都堆积在阿尔茨海默病中。

虽然时间很短，而且涉及一小群健康的成年人，但这项研究有趣地证明了睡眠与阿尔茨海默病的分子标志物之间的联系。

睡眠障碍可能是阿尔茨海默病的早期预警信号，先于其他症状，例如记忆力减退和认知能力下降。当出现最初症状时，异常的 β 淀粉样蛋白水平几乎达到峰值，形成称为斑块的团块，堵塞脑细胞。

研究人员认为，促进睡眠可能是避免阿尔茨海默病的一种途径，它可以让睡眠中的大脑排出剩余的蛋白质和当天的其他废物。

虽然安眠药可能在这方面有所帮助，但“对于担心患阿尔茨海默病的人来说，将其解释为开始每晚服用 suvorexant 的原因还为时过早。说领导这项研究的华盛顿大学睡眠医学中心的神经学家布伦丹·露西 （Brendan Lucey）。

这项研究只持续了两个晚上，涉及 38 名中年参与者，他们没有表现出认知障碍的迹象，也没有睡眠问题。

长期使用安眠药是不是一个理想的解决方案对于那些睡眠不足的人来说，因为很容易依赖它们。

安眠药也可能使人们进入较浅的睡眠阶段，而不是深度睡眠阶段。这可能是有问题的，因为Lucey 及其同事的早期研究发现质量较差的慢波睡眠与 tau 缠结和 β 淀粉样蛋白水平升高之间存在联系。

在他们的最新研究中，Lucey 和同事想看看借助安眠药改善睡眠是否可以降低沐浴大脑和脊髓的脑脊液中的 tau 和 β 淀粉样蛋白的水平。过去的研究表明，即使只是一晚睡眠中断可使 β 淀粉样蛋白水平升高。

一组年龄在 45 至 65 岁之间的志愿者接受了两剂 suvorexant 中的一剂或安慰剂Pill 的 Bean S Bean 的 S S Quin Bean 的 S Pier S 的

研究人员继续每两个小时收集一次样本，持续 36 小时，同时在参与者睡觉时以及接下来的白天和黑夜，以测量蛋白质水平的变化。

两组之间的睡眠没有差异，但与安慰剂相比，通常为失眠开具的 suvorexant 剂量使 β 淀粉样蛋白浓度降低了 10% 至 20%。

较高剂量的 suvorexant 还暂时降低了过度磷酸化 tau 的水平，tau 是 tau 蛋白的一种修饰形式，与 tau 缠结的形成和细胞死亡有关。

然而，这种效果只出现在某些形式的 tau 上，并且 tau 浓度在服用安眠药后 24 小时内又回升。

“如果你能减少 tau 磷酸化，可能会减少缠结形成和神经元死亡，”说露西，仍然希望老年人的未来研究测试安眠药数月可能会测量对蛋白质水平的持久影响（同时注意安眠药的任何缺点）。

当然，这一切都取决于我们对导致阿尔茨海默病的原因的理解。

领先的理论，即异常蛋白质团块驱动阿尔茨海默病的病理学，已经出现受到严格审查经过数十年旨在降低淀粉样蛋白水平的研究，最近尚未转化为任何真正预防或减缓这种疾病的有用药物或疗法。这有促使研究人员重新思考阿尔茨海默病是如何发展的。

换句话说，安眠药可能会帮助一些人闭上眼睛，但将它们用作预防阿尔茨海默病的预防性治疗方法仍然是一个模糊的前景，它依赖于现在站不住脚的阿尔茨海默病病理假说。

也就是说，有越来越多的证据表明睡眠障碍与阿尔茨海默病有关，阿尔茨海默病是一种尚无治疗方法的疾病。Lucey 说改善睡眠卫生并寻求治疗睡眠问题，如睡眠呼吸暂停都是改善任何年龄整体大脑健康的明智方法。

“我希望我们最终会开发出利用睡眠和阿尔茨海默氏症之间联系来防止认知能力下降的药物，”说露西。但他承认，“我们还没有完全达到那个水平。

该研究发表在神经病学年鉴.

本文的早期版本发表于 2023 年 4 月。

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