我们刚刚发现了真正改变瞳孔大小的因素

长期以来，医生一直使用瞳孔反应来衡量意识水平，我们这些服用普通抗抑郁药的人可能已经注意到了对血清素水平升高漂浮在我们的大脑中。苏黎世联邦理工学院（ETH Zurich）进行的一项新的小鼠研究刚刚发现了这些反应背后的机制。

“效果如此强烈，我们立即知道我们正在做一件重要的事情，”说神经科学家尼古拉·格鲁伊克。

神经递质食欲，也称为hypocretin，可能是通过称为食欲素神经元的细胞发生所有这些变化的幕后黑手。这些单元格从下丘脑，我们大脑深处的微小结构，将我们身体的激素反应引导到器官的其余部分。

食欲素神经元投射到不同的大脑区域，在我们的唤醒和奖励大脑区域内具有特别强烈的联系。有了这些联系，我们已经知道它们调节着我们的意识、清醒系统与自动睡眠状态之间的切换，但它们在更短暂的唤醒状态中的作用直到现在才被完全理解。

Grujic及其同事在活小鼠中刺激了这些特定细胞，并在双光子显微镜，观察他们的活动与瞳孔大小的比较。

当研究小组激活其中一些神经元时，瞳孔扩大了。

“很多时候，神经刺激的影响会迷失在测量数据的噪音中，然后我们必须煞费苦心地过滤才能找到它们。这次不同。效果显而易见，”说格鲁伊克。

这些神经元中的一些组没有改变瞳孔大小，但影响奖励系统，而其他组则影响瞳孔激活和奖励系统。瞳孔扩张和收缩也与剂量有关。所有这些都揭示了瞳孔能神经元系统与瞳孔扩张控制之间的直接关系。

“瞳孔准确地向我们展示了下丘脑中食欲素神经元的活跃程度，”解释神经科学家丹尼斯·布尔达科夫。

更重要的是，“去甲肾上腺素神经元是食欲素神经元的奴隶，”继续布尔达科夫。去甲肾上腺素系统以前被认为可以控制我们学生的反应，但研究小组的数据表明，这些细胞实际上调节食欲素神经元的反应。

然而，他们的参与将我们高度的情绪状态（如我们对恐惧的肾上腺素反应）和许多药物效应与我们学生的状态联系起来。

奇怪的是，没有食欲素神经元的小鼠在休息时仍然有收缩的瞳孔;但是当他们跑步时，他们的瞳孔更正常地放大。研究人员解释说，这表明在这种不同的唤醒状态下，还有另一个神经系统为我们的灵魂打开了这些窗户。

由于食欲素神经元在许多系统中起着核心作用，这些细胞的损伤或损失可能导致多种神经系统疾病，包括睡眠障碍，如发作和阿尔茨海默氏症.研究人员热衷于进一步探索这一点。

这项研究发表于自然神经科学.

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