研究发现，脂肪细胞似乎依附于肥胖的记忆

我们中的许多人从经验中知道，在减肥后保持体重是多么困难。即使是那些使用新型减肥药的人，例如索马鲁肽、可以面对体重大幅恢复停止服药后。

由瑞士苏黎世联邦理工学院的研究人员领导的一个团队可能在对人体组织的分析和小鼠实验中发现了原因。

他们发现，哺乳动物的脂肪细胞在调节我们基因表达的过程中记录了肥胖，这个过程被称为表观遗传学.

与没有超重的对照小鼠相比，以前具有这些表观遗传“记忆”的超重小鼠在喂食高脂肪饮食时体重增加反弹更快。苏黎世联邦理工学院表观遗传学家 Laura Hinte 及其同事将这种现象称为致肥胖记忆。

“这些变化似乎在致肥胖环境中激发了细胞的病理反应，导致了节食中常见的有问题的'溜溜球'效应，”Hinte 和团队写在他们的论文里.

“在未来针对这些变化可以改善长期的体重管理和健康结果。”

Hinte 和团队的小鼠实验揭示了显着增加引物后体重减轻脂肪细胞脂肪细胞对未来的高脂肪饮食做出更多反应，有助于体重反弹。细胞并没有放弃基因如何关闭和打开的“肥胖设置”。

与对照组相比，在先前超重小鼠中受到不同调节的基因类型包括参与炎症的基因活性增加和参与脂肪细胞身份和功能的基因活性降低。

以前的研究还指出脂肪细胞身份的丧失在肥胖小鼠中。这种“细胞身份危机”可能是减少脂肪的正常功能通常见于健康人的肥胖者，尽管后者有更多的脂肪来执行这些功能。

研究人员还在接受减肥手术的人类的脂肪细胞中发现了这种致肥胖记忆的迹象，与接受非体重相关常规择期手术的人的细胞相比。

由于表观遗传学分析冷冻人类脂肪组织的局限性，该团队无法证明在人类中的直接因果关系。

但总的来说，“这些结果表明，肥胖会诱导脂肪组织的细胞和转录（致肥胖）变化，这些变化在体重显著减轻后没有得到解决，”Hinte 和团队解释.

为数十亿、我们无法控制的因素、我们的微生物组依赖某些药物、资源限制和遗传学，会使保持体重变得异常困难。现在我们可以将表观遗传学添加到这个令人沮丧的列表中。

肥胖与2015 年全球有 400 万人死亡，其中超过三分之二的心脏病（全球第一大死因）。

预计肥胖率将继续上升，尤其是在美国，因此了解这个复杂问题的需求变得越来越迫切。

但是，在我们找到解决致肥胖记忆的方法之前，记住这一点可能会有所帮助其他研究建议与其关注体重本身，不如专注于更健康的饮食可能会对我们的健康产生更积极和持久的影响。

这项研究发表在自然界.

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