阿尔茨海默氏症可能是由老化过快的脑细胞引起的

不同类型的脑细胞可能以不同的速度老化，这可能有助于解释阿尔茨海默氏症疾病。

加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的工程师使用尖端技术分析了14名年龄在59岁以上的捐赠者的死后大脑，其中一些人死于阿尔茨海默病，而另一些人则没有。

研究小组发现，来自额叶皮层的脑细胞具有最多的衰老迹象和阿尔茨海默病，具有共同的特征。他们的DNA（脱氧核糖核酸）与遗传“翻译器”RNA（核糖核酸）相互作用的方式不如健康脑细胞。

这一发现是使用一种名为MUSIC（单细胞中的多核酸相互作用图谱）的工具进行的，该工具足够强大，可以窥视单个细胞的染色体内部，以查看DNA及其相关的RNA和蛋白质（统称为染色质互动。

“该技术有可能帮助我们揭示阿尔茨海默氏症病理学背后的新分子机制，这可能为更有针对性的治疗干预和改善患者预后铺平道路。说来自加州大学圣地亚哥分校的生物工程师 Sheng Zhong。

老龄化是已知会导致变化到动物模型的染色质，影响个体的寿命。但是关于染色质和衰老的研究领域仍然是新的，”快速扩张".

直到最近，科学家才能够创建真实结构的 3D 图像人类染色质使用超分辨率显微镜.它看起来与许多教科书想象的完全不同。

加州大学圣地亚哥分校（UCSD）的这项新研究现在对这种奇怪的结构有了更多的了解。老年人的一些脑细胞看起来比其他脑细胞“更老”。拥有更多这些老细胞的个体也更有可能死于阿尔茨海默病。

在有变性迹象的细胞中，染色质和RNA之间的“短程”连接较少。这些亲密相互作用的侵蚀意味着基因翻译的接触减少，可能抑制细胞的基因表达。

“这种区别揭示了细胞的染色质构象与其转录组年龄之间的相关性，从而将我们从先前将染色质结构衰退与衰老相关的观察扩展到单细胞水平，”USCD的研究人员结束.

虽然这项研究规模很小，但有趣的是注意到一些性别差异。与人类男性大脑相比，女性大脑显示出更少的“老”神经元和更多的“老”支持细胞，称为少突胶质细胞.

在对小鼠的进一步实验中，加州大学圣地亚哥分校的研究人员发现，雌性小鼠的少突胶质细胞比雄性小鼠的少突胶质细胞显示出与年龄相关的死亡，这表明这些脑细胞衰老得更快。神经元的情况并非如此。

“健康的少突胶质细胞保护正常的神经元活动，神经元和少突胶质细胞之间需要平衡以维持其双向通信，以确保必要的保护性，”解释加州大学圣地亚哥分校的研究人员。

研究小组推测，女性大脑中少突胶质细胞的快速衰老可以解释为什么女性患晚发性阿尔茨海默氏症的可能性是其两倍。

“如果我们能够识别这些衰老细胞中的失调基因，并了解它们在局部染色质结构中的功能，我们还可以确定新的潜在治疗靶点。希望UCSD生物信息学研究员Xingzhao 温。

该研究发表在自然界.

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