科学家们终于弄清楚是什么引发了湿疹无休止的瘙痒

伴随慢性炎症性皮肤病的难以忍受的瘙痒湿疹有了新的罪魁祸首。

科学家发现，一种熟悉的细菌，金黄色葡萄球菌，通过直接触发皮肤中的感觉神经元来点燃持续瘙痒，这一发现可以帮助研究人员设计新的治疗方法.

湿疹，也称为特应性皮炎，常见于儿童和青少年，但也影响十分之一的成年人.

到现在为止，免疫细胞和炎症分子它们分泌的被认为是难以忍受的瘙痒这发生在湿疹中。这种瘙痒经常会驱使一种恶性抓挠的冲动，这只会进一步损害皮肤，使其发红、生硬、肿胀和开裂。

几年前，研究人员发现，人们缺乏皮肤蛋白质叫丝聚蛋白更容易患上湿疹;但是，究竟是什么导致了引起湿疹的瘙痒，这仍然困扰着他们。

现在，一个主要由美国研究人员组成的团队在一系列动物实验中展示了如何金黄色葡萄球菌，一种渗入破损皮肤引起感染的细菌，通过引发皮肤表面的感觉神经细胞，单枪匹马地引起瘙痒。

“我们已经发现了瘙痒背后的一种全新机制——细菌金黄色葡萄球菌，几乎每个患有慢性病特应性皮炎的患者都会发现这种情况。说Isaac Chiu，哈佛医学院的免疫学家。“我们表明，瘙痒可能是由微生物本身引起的。

将小鼠包裹在装有金黄色葡萄球菌模拟人类湿疹。暴露于金黄色葡萄球菌抓挠他们的疮，研究人员发现细菌聚集在现在发炎的外皮表皮的感觉神经末梢附近。

为了弄清楚细菌如何作用于这些神经，研究人员系统地测试了不同的菌株金黄色葡萄球菌被设计为缺乏微生物分子库的特定成分。

在排除了其他九种酶后，Chiu及其同事发现了一种酶金黄色葡萄球菌蛋白酶 V8 在与皮肤接触时释放，通过激活另一种蛋白质 PAR1 引发小鼠的瘙痒行为，PAR1 引发感觉神经元。

当暴露于金黄色葡萄球菌没有V8，小鼠几乎没有那么多抓挠，它们的皮肤也不那么片状和刺激。当动物接受阻断PAR1的药物治疗时，它们的症状也有所缓解。

进一步的实验排除了免疫细胞是动物瘙痒的始作俑者。耗尽肥大细胞和嗜碱性粒细胞的小鼠，这两种与瘙痒和过敏有关的免疫细胞，在暴露于以下方面后继续抓挠金黄色葡萄球菌。

“你不一定非得有炎症才能让微生物引起瘙痒，但这种瘙痒会加剧皮肤上的炎症，”解释Liwen Deng，哈佛医学院第一作者和微生物学家。

如果在人体研究中得到验证，这些发现可能会为缓解湿疹无休止的瘙痒提供明确的目标。剥夺一些患者的睡眠.

目前大多数湿疹治疗都试图舒缓皮肤，镇静免疫系统，并在不完全清除病情的情况下恢复皮肤屏障——尽管研究人员已经了解这个想法针对皮肤细菌可能会提供持久的缓解。

本研究中测试的 PAR1 阻滞剂已经用于预防人类血栓，因此可以重新利用。与小鼠一样，特应性皮炎患者的皮肤样本具有更高的V8水平和更多金黄色葡萄球菌比健康的皮肤，但需要进一步测试。

未来的研究还可以调查病原体是否像金黄色葡萄球菌劫持瘙痒感以促进其传播。

“在这一点上，这是一个猜测，但瘙痒 - 抓挠循环可能有益于微生物，并使它们能够传播到遥远的身体部位和未感染的宿主，”邓说.

该研究已发表在细胞.

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