新发现的蛋白质可能解释了阿尔茨海默氏症的破坏性影响

尽管进行了数十年的研究，但脑损伤的直接原因阿尔茨海默氏症疾病仍然顽固地难以捉摸。美国埃默里大学（Emory University）领导的一个团队可能刚刚发现了原因。

许多研究都集中在现在有争议，随着疾病的进展，阿尔茨海默氏症大脑中天然存在的蛋白质异常团块增加：斑块β淀粉样蛋白.可以理解的是，这导致科学家们探索这些斑块是否与损害脑细胞有关。

但其他研究人员现在认为由于多种原因，这些斑块可能是阿尔茨海默氏症的副作用，而不是其原因。首先，实验室检查表明它们不会直接损害脑细胞。针对这些蛋白质的治疗具有没有那么成功正如预期的那样，这表明我们仍然错过了这种疾病的关键组成部分。

最新的研究结果似乎支持了这一缺失的组成部分思路。

埃默里大学（Emory University）的生物化学家约娜·莱维特斯（Yona Levites）和埃里克·达默（Eric Dammer）及其同事发现，有证据表明，与斑块一起积累的其他蛋白质可能是导致阿尔茨海默氏症可怕症状的原因。

β淀粉样蛋白团块可能充当支架，吸引这些其他分子，导致混乱、沟通困难和记忆力减退等可怕症状。

该团队将小鼠阿尔茨海默氏症模型中的蛋白质组合与人类数据进行了比较。虽然这些人中的一些人患有阿尔茨海默氏症，但其他人的大脑中有斑块，但没有阿尔茨海默氏症的症状。

他们在小鼠和人类中发现了20多种与β淀粉样蛋白一起积累的蛋白质。

许多蛋白质都是信号分子，但如果它们卡在斑块中，它们很可能在错误的地方发出信号，激活了不属于那里的过程。

“换句话说，这些额外的蛋白质可能在导致脑损伤的过程中发挥重要作用，而不是淀粉样蛋白本身。解释埃默里大学生物化学家托德·戈尔德。

“一旦我们确定了这些新蛋白质，我们就想知道它们是否仅仅是阿尔茨海默氏症的标志物，或者它们是否真的可以改变疾病的致命病理。

通过绘制这些分子的各种组合，出现了一种模式。研究人员发现，β淀粉样蛋白斑块的积累伴随着另外两种蛋白质的过表达：米德金和/或多促性生物蛋白.两者都是参与炎症过程在我们的身体里。

“这表明它们可能是治疗这种可怕的脑部疾病的新疗法的基础，这种疾病多年来一直令人沮丧地抵抗治疗。说戈尔德。

淀粉样蛋白作为支架可以更好地解释最近研究揭示的一些相互矛盾的结果。更重要的是，淀粉样蛋白在正常工作时的自然功能在一定程度上是作为其他机制的脚手架，该团队解释道。

虽然这些许多其他蛋白质嫌疑人的作用仍需要调查，但实验室中对midkine和多效蛋白的初步测试显示，这些分子加速了斑块的形成。

“重要的是要考虑到，斑块中蛋白质的积累不仅仅是旁观者效应，而是对淀粉样蛋白反应的一部分。危险相关分子模式“利未人及其同事在他们的论文中写道.

“许多与淀粉样蛋白相互作用的蛋白质可能参与结构的清除、包被和中和，以减少毒性，或这些的某种组合。”

这可以解释β淀粉样蛋白如何既参与又以某种方式参与不参与在损伤神经元中;它可能取决于存在的其他分子。

但仍有其他潜在的理论尚未被排除在外，例如阿尔茨海默氏症是一种自身免疫性疾病.

“研究揭示了随着阿尔茨海默氏症病症的出现，几十年来个体大脑中发生的巨大复杂性变化，”研究人员注意.

他们的研究发表在细胞报告医学.

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