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肠道炎症与阿尔茨海默病的联系再次得到证实
研究人员将庞大的碎片连接起来阿尔茨海默病拼图更接近于将下一个定位到位，在我们的肠道和大脑之间还有另一个联系。
动物研究表明，阿尔茨海默病可以通过肠道微生物的转移传递给年轻的小鼠，证实了消化系统与大脑健康之间的联系。
2023 年的一项研究进一步支持了炎症可能是发生这种情况的机制这一理论。
“我们发现阿尔茨海默病患者有更多的肠道炎症，”威斯康星大学心理学家芭芭拉·本德林 （Barbara Bendlin）说当研究发表时，“在阿尔茨海默氏症患者中，当我们查看脑成像时，那些肠道炎症较高的人大脑中淀粉样斑块积累水平较高。
威斯康星大学病理学家 Margo Heston 和一个国际研究团队进行了检测粪便钙卫蛋白，这是炎症的迹象，在从两项阿尔茨海默病预防队列研究中招募的 125 人的粪便样本中。
参与者在入组时接受了多项认知测试，以及家族史访谈和高危阿尔茨海默病基因测试。一部分参与者接受了淀粉样蛋白团块迹象的临床测试，这是导致神经退行性疾病的病理学正在进行的常见迹象。
虽然钙卫蛋白水平在老年患者中通常较高，但在患有阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块的患者中更为明显。
其他阿尔茨海默病生物标志物的水平也随着炎症水平的增加而增加，记忆测试分数也随着钙卫蛋白的增加而下降。即使是没有诊断出阿尔茨海默病的参与者，钙卫蛋白水平越高，记忆评分也较差。
“我们不能从这项研究中推断出因果关系;为此，我们需要进行动物研究。警告赫斯顿。
一个实验室分析先前已经表明肠道细菌化学物质可以刺激我们大脑中的炎症信号。并且其他研究发现与对照组相比，阿尔茨海默病患者的肠道炎症增加。
Heston 及其同事怀疑微生物组的变化会引发肠道变化，从而导致全系统炎症。这种炎症是轻微但慢性的，会引起微妙的、渐进的损伤，最终干扰我们身体屏障的敏感性。
“肠道通透性增加可能导致血液中来自肠腔的炎症分子和毒素水平升高，导致全身炎症，进而可能损害血脑屏障，并可能促进神经炎症，并可能促进神经损伤和神经退化，”说威斯康星大学细菌学家 Federico Rey。
研究人员现在正在测试小鼠，看看与炎症增加相关的饮食改变是否会引发啮齿动物版本的阿尔茨海默氏症。
尽管进行了数十年的研究，但全球数百万阿尔茨海默病患者仍然没有有效的治疗方法。但随着对生物过程的深入了解越来越深入，科学家们正在一点一点地接近。
这项研究已发表在科学报告.
本文的早期版本发表于 2024 年 1 月。
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