科学家发现 1 型糖尿病可能是由细菌感染引发的

许多遗传易患 1 型糖尿病的人糖尿病永远不要患上这种疾病,暗示未知的环境触发因素可能在这种慢性自身免疫性疾病的发展中发挥作用。

虽然有些人猜测触发器可以是病毒,由英国卡迪夫大学研究人员领导的一项新研究指出了不同的方向:1 型糖尿病可能始于细菌上的蛋白质,从而引发免疫系统的不祥转变。

“1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病,通常影响儿童和年轻人,其中产生胰岛素的细胞受到患者自身免疫系统的攻击,”解释该研究的主要作者Andrew Sewell是卡迪夫大学医学院的免疫学家。

“这会导致胰岛素的缺乏,这意味着 1 型糖尿病患者需要每天多次注射胰岛素来控制血糖水平,”他.

胰岛素帮助葡萄糖从血液进入我们的细胞,这些细胞将其用作能量。它是胰腺中 β 细胞产生的一种重要激素,没有它,身体的血糖会飙升到危险的高水平。

以前的研究,Sewell 和他的同事将产生胰岛素的组织丢失与杀伤性 T 细胞联系起来——一类杀死某些其他细胞的白细胞,包括癌症被病原体感染的细胞或细胞。杀伤性 T 细胞似乎通过杀死 β 细胞在导致 1 型糖尿病中起关键作用。

人胰岛,包括 β 细胞(以绿色显示)。(科学博物馆/维基共享资源)

在这项新研究中,研究人员发现,杀伤性 T 细胞在被细菌蛋白激活时开始这样做;特别是来自已知会感染人类的细菌的蛋白质,例如Klebsiella oxytoca (产酸克雷伯菌).

该团队进行了实验室实验来模拟此类感染,将细菌蛋白引入非糖尿病人类供体的细胞系中,并观察供体的杀伤性 T 细胞如何反应。

“我们发现,在遇到来自某些感染性细菌的蛋白质后,杀伤性 T 细胞也可能错误地杀死产生胰岛素蛋白的细胞,”休厄尔.

“我们在 1 型糖尿病患者的血液中发现了具有相同'交叉反应性'的活化 T 细胞,”他增加,“表明我们在实验室实验中看到的情况可能引发了这种疾病。

与细菌蛋白的强烈相互作用显然引发了杀伤性 T 细胞行为的这种变化,笔记卡迪夫大学医学院这项研究的首席临床研究员露西·琼斯 (Lucy Jones)。

该团队观察到这与我们自己细胞上一种称为人类白细胞抗原(HLA) 使我们的免疫系统能够将我们自己的组织与入侵者区分开来。

“与引发糖尿病的细菌感染相关的特定 HLA 仅存在于英国人口的 3% 左右,”琼斯.“所以可以产生抗胰岛素 T 细胞的细菌病原体是由少数人的罕见感染引起的。”

研究人员表示,通过揭开 1 型糖尿病起源的神秘面纱,我们可能会揭示治疗这种疾病的新方法——甚至可能学习如何预防它。

“我们希望了解 T 细胞如何引发 1 型糖尿病等疾病,这将使我们能够在症状出现之前诊断和治疗疾病,”加里·多尔顿(Garry Dolton),卡迪夫大学医学院(Cardiff University School of Medicine)的免疫学家。

“众所周知,早期治疗可以带来更好的预后,因为受到攻击的健康胰腺 β 细胞可以在被破坏之前得到保护,”多尔顿.

“目前没有治愈 1 型糖尿病的方法,患者需要终身治疗,”休厄尔笔记.

“1 型糖尿病患者也可能在以后的生活中出现医疗并发症,因此迫切需要了解病情的根本原因,以帮助我们找到更好的治疗方法。”

该研究发表在临床研究杂志.

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