仅仅想到饥饿就会改变您的免疫系统

感到饥饿不仅会让您伸手去吃零食——它还可能改变您的免疫系统。

在最近对小鼠进行的一项研究中，我们发现，即使动物实际上并没有禁食，仅仅感知饥饿就可以改变血液中免疫细胞的数量。这表明，即使是大脑对饥饿的解释也可以影响免疫系统的适应方式。

我们发表在科学免疫学挑战了免疫力主要由营养的真实物理变化（例如血糖或营养水平的变化）塑造的长期观念。相反，它表明，仅凭感知（大脑“认为”正在发生的事情）就可以重塑免疫力。

我们专注于两种类型的高度专业化的脑细胞 （AgRP 神经元和 POMC 神经元），从而感知身体的能量状态并产生饥饿感和饱腹感作为回应。AgRP 神经元在能量不足时促进饥饿感，而 POMC 神经元在进食后发出饱腹感信号。

使用遗传工具，我们人工激活了已经吃了大量食物的小鼠的饥饿神经元。激活这组小而强大的脑细胞引发了小鼠寻找食物的强烈冲动。这一发现建立在以下基础之上先前的多项研究表明.

然而，令我们惊讶的是，这种合成的饥饿状态还导致血液中称为单核细胞的特定免疫细胞显着下降。这些细胞是免疫系统第一道防线的一部分，并发挥着在调节炎症中起关键作用.

相反，当我们激活禁食小鼠的饱腹感神经元时，单核细胞水平恢复到接近正常水平，即使小鼠没有进食。这些实验向我们表明，大脑对饥饿或进食的感知本身就足以影响血液中的免疫细胞数量。

为了了解大脑和免疫系统之间的这条轴线如何运作，我们随后研究了大脑如何与肝脏交流。这个器官在感知体内的能量水平方面很重要。研究还表明肝脏与骨髓相通，骨髓是骨骼内的软组织，其中制造血液和免疫细胞.

我们发现饥饿神经元和肝脏之间通过交感神经系统有直接联系，交感神经系统在调节心率、血流等功能以及器官如何响应压力和能量需求方面发挥着广泛的作用。当饥饿神经元被打开时，它们通过减少交感神经活动来降低肝脏中的营养感应。

这表明大脑可以影响肝脏如何解释身体的能量状态;基本上是让它相信能量是低的，即使实际营养水平正常。这反过来又导致一种名为CCL2，这通常有助于将单核细胞吸入血液中。较少的 CCL2 意味着循环的单核细胞较少。

我们还看到饥饿信号导致一种叫做皮质酮的压力荷尔蒙的释放（类似于人类的皮质醇）。这种激素本身对免疫细胞数量没有太大影响，至少没有达到通常禁食时释放的水平。

通常需要更高水平的压力荷尔蒙才能直接影响免疫系统。但在这种情况下，皮质酮的适度上升更像是一个放大器。虽然它本身不足以触发免疫变化，但在与来自大脑的信号合作时允许反应发生至关重要。

这进一步说明了身体的压力系统和免疫变化如何可扩展，以及它们如何根据压力事件的性质和强度进行调整。

为什么会发生这种情况？

为什么大脑会这样做？虽然我们还没有对此进行正式测试，但我们认为一种可能性是，这种复杂的多器官通信系统进化来帮助身体预测和应对潜在的短缺。通过根据感知的需求微调能量使用和免疫准备，大脑将能够在真正的危机开始之前协调有效的全身反应。

如果大脑感觉到食物可能受到限制（例如，通过解释以前与食物稀缺相关的环境线索），它可能会及早采取行动以节省能量并提前调整免疫功能。

如果这些发现在人类中得到证实，那么这些新数据将来可能会对免疫系统变得过度活跃的疾病产生实际影响，例如心血管疾病,多发性硬化症和 消耗综合征癌症患者.

这与代谢和进食障碍进一步相关，例如肥胖或厌食.这些疾病不仅通常伴有慢性炎症或免疫相关并发症，还会改变饥饿和饱腹感在大脑中计算。

而且，如果大脑能够帮助提高或降低免疫系统，就有可能开发新的大脑靶向方法来辅助当前的免疫调节疗法。

尽管如此，我们还有很多不知道的地方。我们需要更多的研究来调查这种机制在人类中是如何工作的。这些研究可能具有挑战性，因为目前还不可能像在实验模型中那样选择性地激活人脑中的特定神经元。

有趣的是，一个多世纪前，苏联精神病学家 A. Tapilsky 进行了一项不寻常的实验，他使用催眠向患者暗示饥饿或饱腹感。值得注意的是，当患者被告知他们吃饱时，免疫细胞计数会增加，而当他们被告知他们饿了时，免疫细胞计数就会减少。

这些早期观察暗示了身心之间的强大联系，远远领先于今天的科学理解，并且令人毛骨悚然地预见了我们目前使用强大的遗传工具在动物模型中人工产生饥饿或饱腹感等内部感觉的能力。

显而易见的是，大脑对身体能量需求的看法可以塑造免疫系统——有时甚至在身体本身赶上之前。这引发了新的问题，即压力、饮食失调甚至与食物短缺的习得关联等疾病如何导致炎症和疾病。

朱塞佩·达戈斯蒂诺， 高级讲师， 学部糖尿病， 内分泌学和胃肠病学，曼彻斯特大学和若昂·保罗·阿尔伯克基，生理学和代谢学博士后研究员，曼彻斯特大学

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