令人惊讶的阿尔茨海默氏症发现：大脑的支持细胞可能助长了疾病

神经元并不是唯一产生与以下物质相关的蛋白质的脑细胞阿尔茨海默氏症疾病，一项对小鼠模型的新研究揭示了。事实证明，支持神经元的细胞也有助于这一过程。

β淀粉样蛋白自然存在于我们的大脑中，但存在时间很长，并且现在有争议，与阿尔茨海默病有关。

“到目前为止，神经元被认为是β淀粉样蛋白的主要产生者，并且一直是新药的主要靶点。说德国马克斯·普朗克多学科科学研究所的分子生物学家克劳斯·阿明·纳夫（Klaus-Armin Nave）。

针对这些蛋白质的治疗并没有像希望的那样成功，这表明我们仍然缺失这种疾病的关键组成部分.

淀粉样蛋白 β 团块存在其他贡献者这一事实可能提供一些急需的线索。

现在正在做出新的痴呆症诊断每三秒一次，我们中越来越多的人面临着混乱、沟通困难和记忆丧失的可怕症状，无论是个人还是我们所爱的人。

马克斯·普朗克神经遗传学家安德鲁·奥克塔维安·萨斯米塔（Andrew Octavian Sasmita）及其同事证明了神经元支持细胞的参与，少突胶质细胞，通过消除产生β淀粉样蛋白的能力，在异常的脑斑块形成中。

他们通过敲除背后的基因来做到这一点beta-位点 APP 裂解酶 1（BACE1）。顾名思义，BACE劈裂淀粉样蛋白-β 前体蛋白（APP），参与产生β淀粉样蛋白。

“缺乏 BACE1 的少突胶质细胞产生的斑块减少了约 30%，”解释马克斯·普朗克神经遗传学家康斯坦茨·德普。

虽然抑制BACE1通常可以大大减少小鼠的斑块形成（超过95%），但BACE抑制似乎会导致其他使人衰弱的问题，包括记忆力恶化和脑容量下降在人类中临床试验.

这可能是因为 BACE1 是参与神经元的增殖在成年小鼠中。但是，当Sasmita和团队在少突胶质细胞中敲除BACE1时，他们没有发现神经元数量或其分布受到干扰。

“潜在地，在少突胶质细胞中选择性靶向BACE1可以避免广泛抑制BACE1的损害，”研究人员在他们的论文中写道.

其他研究人员现在警告说，一个继续关注β淀粉样蛋白可能会让我们陷入错误的道路上，因为这些斑块可能只是一种副作用，而不是导致阿尔茨海默氏症。

然而以前的研究少突胶质细胞也与阿尔茨海默病有关。

“少突胶质细胞的任务之一是形成髓鞘 - 一种绝缘层 - 并将其包裹在神经纤维上以加速信号传递，”解释萨斯米塔。

在阿尔茨海默氏症的小鼠模型中，这一过程似乎也出现了问题，这表明即使β淀粉样蛋白最终成为死胡同，少突胶质细胞可能仍然在导致这种顽固难以理解的疾病中发挥作用。

这项研究发表在自然神经科学.

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