厌食症的神经学基础可能刚刚被发现

一项动物研究表明，神经性厌食症是一种令人痛苦的饮食失调症，可能与大脑中特定化学物质的“迟钝”释放有关。

在一些患有饮食失调（以及物质使用障碍）的人中发现的罕见基因变异的雄性小鼠被发现缺乏一种神经递质，称为乙酰胆碱，在大脑的一部分，纹状体，参与习得的行为、渴望和奖励.

尽管还需要进一步的验证和人体研究，但这项工作“确定了一种机制和潜在的治疗方法来缓解这些严重的精神疾病，”蒙特利尔麦吉尔大学的神经科学家Mathieu Favier及其同事在他们发表的论文中写道.

简而言之，恢复乙酰胆碱水平——使用药物已获批准用于阿尔茨海默氏症疾病 – 可能会有所帮助，但可能仍需要其他类型的疗法。

Favier及其同事首先确认了上述基因突变与物质使用障碍在一项新的患者队列中，其中还包括一些饮食失调的患者。SLC17A8基因的 p.T8I 变体很少见，在这项研究的 793 例病例中仅发现 9 例——因此请记住，结果可能不适用于患有这些疾病的每个人。

这两种疾病的共同点是难以打破的习惯，以及由限制驱动的强迫行为，在饮食失调的情况下，以及“奖励”，从某种意义上说成瘾性药物激活大脑的奖励系统，在大脑中提供多巴胺和其他奖励化合物。

治疗基因工程小鼠多奈哌齐一种阿尔茨海默氏症药物，可以抑制分解乙酰胆碱的酶，有一些明显的效果：动物开始正常进食，在以前表现出让人联想到暴饮暴食和限制性饮食的行为后，体重下降的人更少。

“我们发现它完全逆转了小鼠的厌食症样行为，我们相信它可能提供第一个基于机制的神经性厌食症治疗，”说麦吉尔大学神经科学家Salah El Mestikawy，该研究的资深作者。

“事实上，我们已经看到它对一些患有这种疾病的患者的影响。

在加拿大的一项试点研究中，已有 10 名患者接受了低剂量多奈哌齐治疗。随机对照试验，测试该治疗是否优于安慰剂在缓解神经性厌食症方面，计划中的.

当现有的药物可以像这样重新利用以可能治疗其他疾病时，这很方便。但在这些试验完成之前，我们不知道这项动物研究的结果在人类身上的效果如何，以及恢复乙酰胆碱水平是否是一种有效的治疗策略。

该研究涉及饮食失调的雄性小鼠主要影响女性因此，那里可能存在一些未解释的基于性别的差异。多奈哌齐也有一些已知和严重的副作用，因此临床试验将仅测试低剂量的药物。

然而，这些结果确实提供了一些谨慎的希望，即一种药物可能即将出现，以帮助治疗厌食症，厌食症是一种携带以下疾病之一的疾病死亡率最高在严重精神疾病中。

与许多精神疾病一样，研究似乎是构成厌食症等疾病的生物因素之间的拉锯战，或者抑郁症等情绪障碍，以及每种疾病的心理方面。

2019 年，科学家们发现八种遗传标记在分析了近 17,000 名神经性厌食症患者和约 55,000 名没有神经性厌食症患者的 DNA 样本后，与厌食症相关。其中一些遗传变异与人们代谢脂肪和糖的方式有关。

找到这些生物学基础可以帮助减少与心理健康状况相关的耻辱感。表明他们具有生理基础有助于清楚地表明人们可能具有患上特定疾病的遗传或生物学倾向。

然而，社会、心理和环境因素总是增加了复杂性——人们可能控制也可能无法控制——作用于这些生物基础。

掌握心理健康状况的交叉影响因素对治疗有影响。例如，血清素中的化学失衡，长期以来被认为是抑郁症，已经推动了抗抑郁药的使用，这些抗抑郁药对许多人不起作用，现在研究表明这个理论可能有些不合时宜。

在厌食症的情况下，使用乙酰胆碱抑制剂来治疗这种和其他强迫症可能是有争议的，正如Favier及其同事所致自己注意，没有药物是万能的。

所以目前的护理标准，行为疗法，仍将是帮助患者的一部分，即使新的治疗方式正在探索。

该研究已发表在自然通讯.

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