科学家们认为他们已经弄清楚了大麻是如何引发零食的

华盛顿州立大学的神经科学家认为，他们已经弄清楚了为什么大麻在使用者中引起“零食”而臭名昭著。

他们对小鼠的研究首次研究了大麻如何影响控制食欲的大脑区域的实时活动。

这些发现支持了大量的轶事和严谨的研究在人类身上，所有这些都强烈表明吸烟、吸电子烟或吃大麻会引发急性渴望，并让您立即前往食品储藏室或冰箱。

尽管如此，虽然娱乐性和处方大麻通常用于解决食欲问题 - 例如由饮食失调或化疗引起的问题 - 但科学家们对这种影响背后的机制知之甚少。

近年来，众多研究指出下丘脑是一个感兴趣的区域。大脑的这一部分位于器官深处，充当身体的“控制协调中心”，保持荷尔蒙和神经系统的平衡。

在下丘脑的底部，就在它与负责产生激素（包括与饥饿相关的激素）的豌豆大小的腺体连接之前，坐落着一团神经元，称为弓状核或ARC。

下丘脑的这一部分被认为可以调节摄食行为和新陈代谢。

曾就职于华盛顿州立大学，研究人员使用啮齿动物来证明大麻暴露会影响ARC中的基因表达。

现在，他们进一步放大并观察了ARC中具有大麻素受体的一小群神经元的放电活动。

果然，当小鼠暴露于汽化的大麻时，这些称为AgRP神经元的神经元被解除了抑制。

“当给小鼠服用大麻时，通常会出现通常不活跃的神经元，”解释来自华盛顿州立大学的神经科学家乔恩·戴维斯（Jon Davis）。

“在蒸气大麻之后，下丘脑发生了一些重要的事情。”

具体来说，戴维斯和他的同事们发现，大麻暴露激活了AgRP神经元上的大麻素1型受体，这些受体阻止了神经元接收来自其他神经元的“停止”信息。

在这种“开始模式”中，AgRP神经元与实验室小鼠的进食增加有关。

然而，当科学家抑制这组神经元时，大麻暴露不再刺激动物饥饿。

“这里需要注意的是，”作者写，“大麻诱导的喂养在AgRP抑制后并未完全改善，因此我们的研究不排除单独的CNS区域或其他信号传导机制的贡献......作为大麻诱导的摄食行为的重要调节器。

以往的研究例如，已经发现与下丘脑食欲相关的其他神经元，称为POMC神经元，是也受到影响通过大麻，也可能在零食的作用中发挥作用。

对AgRP神经元的研究更进一步，使用钙成像技术实时见证了这些变化。此外，它还将这些变化与活体动物模型中的急性食欲促进联系起来。

这些发现强烈表明，下丘脑中的这个神经元子集在“零食”中起着重要作用–这些知识可以为未来治疗厌食症和减肥的药物研究提供信息。

该研究发表在科学报告.

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