在关键白细胞的“拉锯战”中发现的狼疮的根本原因

自身免疫性疾病狼疮（正式名称为系统性红斑狼疮（SLE））是治疗的挑战和生活的负担。

伴随疾病而来的疼痛、炎症和疲劳的随机发作是一种”残酷的谜团“无缘无故，影响了美国 150 万人，几乎损害了任何无法修复的器官，包括肾脏、大脑和心脏。

据了解，免疫细胞称为辅助性T细胞在系统性红斑狼疮患者中过度活跃。最后，科学家们可能已经确定了问题的关键根本原因。由西北大学（Northwestern University）和布莱根妇女医院（Brigham and Women's Hospital）的研究人员领导的一项严谨研究深入研究了细节，并消除了一种不平衡现象。可能正在滋生其他症状。

“到目前为止，所有狼疮的治疗都是一种钝器。这是广泛的免疫抑制。解释西北大学的免疫学家Jaehyuk Choi。

“通过确定这种疾病的原因，我们找到了一种潜在的治疗方法，不会产生当前疗法的副作用。

由西北大学的生化科学家Calvin Law和来自布莱根妇女医院的免疫学家Vanessa Sue Wacleche和Ye Cao领导的数十名科学家组成的团队进行了目前的研究。研究结果表明，狼疮患者的免疫系统从根本上说是imb阿兰塞德。

19 名 SLE 患者和 19 名无自身免疫性疾病的参与者的血液检查显示，不同类型辅助性 T 细胞的表达存在关键差异。

这些关键的免疫细胞负责刺激产生其他免疫细胞的产生，这些免疫细胞会产生抗体——这些蛋白质通常与外来物质和病原体结合，以标记和中和它们。

为了理解不同 T 细胞表达的意义，想象一场拔河游戏，其中中间的结是一个 T 细胞，它可能有两种不同的形式。如果向一个方向拉结，则T细胞以某种方式表达，成为一种辅助性T细胞。如果向另一个方向拉结，则 T 细胞以相反的方式表达。

那些没有自身免疫性疾病的人在激活自身免疫性疾病方面有很强的力量芳基烃受体（AHR（AHR）），其中将 T 细胞果断地拉向一侧.

该受体是考虑“在调节先天性和适应性免疫中至关重要”，它与许多自身免疫性疾病有关，如多发性硬化症、炎症性肠病和系统性红斑狼疮。

在系统性红斑狼疮患者中，T 细胞上的 AHR 未充分激活。一个相反的力量，由一个称为I型干扰素的信号分子似乎正在将T细胞从其典型的表达和功能中拉出来。

结果是过多的免疫细胞促进自身抗体，这些自身抗体会攻击人体自身的细胞并触发更多的I型干扰素，从而形成一个正反馈循环。

当研究人员将AHR激活分子重新引入从狼疮患者身上采集的血液样本中时，免疫细胞再次平衡。

“我们发现，如果我们用小分子激活剂激活AHR通路，或者限制血液中病理性过度的干扰素，我们可以减少这些致病细胞的数量。说崔。