科学家在大脑中发现了一个“恐惧开关”，以及如何关闭它

脖子后面的毛发，肚子里的凝胶池，影子移动时心中的颤动。

恐惧可能是毁灭性的、令人作呕的，而且奇怪的是，恐惧很多乐趣.但它也是一种非常有用的情绪——一种对危险的本能反应，当情况变得更糟时，它最终会增加我们的生存几率。

然而，有时恐惧不是一种适当的反应。在焦虑症和应激障碍等情况下，恐惧反应可能与个人的情况或环境不成比例，严重阻碍心理健康和生活质量。

为了更好地理解恐惧及其运作方式，由加州大学圣地亚哥分校的神经生物学家Hui-Quan Li领导的一个团队绘制了受到严重惊吓的小鼠大脑化学和神经信号的变化，甚至更好的是，他们找到了如何阻止它。

“我们的研究结果为恐惧泛化所涉及的机制提供了重要的见解，”神经生物学家尼古拉斯·斯皮策（Nicholas Spitzer）说加州大学圣地亚哥分校。

“在这种分子细节水平上理解这些过程的好处 - 正在发生的事情以及它在哪里发生 - 允许针对驱动相关疾病的机制进行干预。

该研究是在经过基因改造以表达重要神经递质的特定转运蛋白的小鼠中进行的谷氨酸在大脑中，以及脑细胞核中的荧光蛋白，使研究小组能够跟踪大脑的变化。

在特定条件下，对小鼠进行两种不同严重程度的电击。两周后，当老鼠回到那个空间时，它们往往会因恐惧而冻结。

那些受到强烈冲击的人也倾向于在不同的环境中冻结，表现出过度概括的反应。观察他们的大脑内部，可以看出是什么促使了这种过度热心的恐惧反应。

具体来说，研究人员研究了大脑中一个称为背鳍，位于哺乳动物脑干上。大脑的这一部分负责情绪和焦虑的调节，以及为前脑提供大量的血清素。

重要的是，背鳍也起着重要作用学习恐惧.

他们发现，一种严重的惊吓会拨动神经元中的开关，将神经传递机制从激发神经元的谷氨酸转变为GABA系列，抑制神经元活动。这种开关似乎维持了一种恐惧反应，否则它会关闭或消失，产生与广泛性恐惧或焦虑症一致的症状。

一项对在世时患有创伤后应激障碍的死者大脑的研究表明，从谷氨酸到GABA神经传递的转换相同。这为弄清楚如何抑制恐惧反应提供了一个起点。

一种方法是给小鼠注射腺相关病毒抑制负责制造GABA的基因。当研究人员用恐惧刺激训练这些小鼠时，它们没有出现未接受恐惧刺激治疗的小鼠中出现的广泛性恐惧障碍的迹象。病毒.

这种预防方法需要对可能导致疾病的持续压力源进行一些预知。

然而，研究人员发现了一种在事后减轻恐惧影响的方法。如果用普通抗抑郁药治疗氟西汀在受到惊吓后，神经递质转换和随后的广泛恐惧立即被阻止。

但它必须是立竿见影的。在转换发生后给药，并且恐惧反应很明显，为时已晚。研究人员说，这可以解释为什么抗抑郁药对创伤后应激障碍患者通常无效。

这还不是治愈方法。但这是一个有希望的开端，可以带来有效的治疗。

“现在我们已经掌握了压力引起的恐惧发生机制的核心以及实现这种恐惧的电路，干预措施可以是有针对性的和具体的，”斯皮策 说.

该团队的研究已发表在科学.

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