抗抑郁药可能需要数周才能起作用，我们终于知道为什么

最广泛使用的抗抑郁药类别终于被证明可以增加人脑中的连接。

这一发现为药物的延迟治疗反应提供了合理的生物学解释，并可能有助于开发新的靶向治疗。

目前还不清楚为什么需要这么长时间 - 通常是几周 -选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）以获得显着的益处。了解延迟可以帮助医疗专业人员鼓励患者继续治疗，并为数百万受毁灭性疾病影响的人提供希望。

在同类研究中，一个全球团队测量了健康成年人SSRI治疗后神经元连接（突触）的物理变化。

“我们发现，随着服用SSRI的人，随着时间的推移，大脑新皮层和海马体中的突触逐渐增加，”说丹麦哥本哈根大学医院的神经科学家Gitte Knudsen。

神经递质的大脑水平增加血清素负责 SSRI 的情绪提升作用.不幸他们并不适合所有人，科学家们还不知道它们的确切作用机制。

它一直是假设SSRIs增加突触可塑性在人脑中。突触随着时间的推移而加强或减弱的能力被认为对学习、记忆和情绪调节很重要。

为了检验假设，双盲，半随机对照试验对 32 名无抑郁症.参与者被随机分配每天服用20毫克艾司西酞普兰（SSRI）或安慰剂长达 5 周。

研究人员使用正电子发射断层扫描（PET）扫描以测量称为突触囊泡糖蛋白2A（SV2A）的蛋白质的大脑水平。大脑中SV2A蛋白的水平表明突触的存在。特定区域的水平越高，表示该区域的突触密度越大。

扫描显示两组之间突触密度的进展存在显着差异。与服用安慰剂的人相比，服用艾司西酞普兰的人在新皮层和海马体中表现出更高水平的SV2A。

这大脑皮层大约占我们大脑体积的一半，是一个复杂的结构，负责情绪、感官知觉和认知等更高层次的心理过程。使用依司西酞普兰的患者在海马体一我们大脑深处的区域这有助于我们记忆和学习。

“这表明SSRIs增加了与抑郁症密切相关的大脑区域的突触密度，”Knudsen说。说.

“这将在某种程度上表明大脑中的突触密度可能与这些抗抑郁药的功能有关，这将为我们开发抗抑郁的新药提供目标。

重要的是，这些差异需要一些时间才能出现。就上下文而言，平均29天后，艾司西酞普兰组和安慰剂组之间的SV2A密度没有显着差异。

分析表明，服用艾司西酞普兰较长时间的人突触密度增加更大。

“我们的数据表明，突触会在几周内积累，这可以解释为什么这些药物的效果需要时间才能发挥作用。解释克努森。“我们在服用安慰剂的人中没有看到任何效果。

招募没有诊断的受试者使得研究SSRIs对突触可塑性的潜在影响成为可能，而不受临床症状或脑病理学的干扰。需要更多的研究来确定这是否也发生在抑郁症患者中，以及它是否与临床改善有关。

“自50多年前首次发现抗抑郁药治疗作用以来，抗抑郁药治疗作用的延迟一直是精神科医生的难题，”说来自伦敦帝国理工学院的神经精神药理学家大卫·纳特（David Nutt）没有参与这项研究。

“因此，这些使用尖端大脑成像来证明在抑郁症解除期间大脑连接的增加的人类新数据非常令人兴奋。

该研究已被接受在同行评审期刊上发表，并在欧洲神经精神药理学院会议.

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