具有里程碑意义的研究证实慢性疲劳综合症是“明确的生物学”

2016 年，在长期 COVID 出现之前的几年，世界上最大的医学研究单一公共资助者美国国立卫生研究院发起了一项研究，研究一种长期被忽视且令人费解的疾病：慢性疲劳综合征（CFS），也称为肌痛性脑脊髓炎或 ME/CFS。

八年后，这项研究的结果终于出来了。在迄今为止最彻底的调查之一中，研究人员深入研究了一小群17人在感染后发展为ME / CFS，并与21名健康对照组相比发现了明显的生物学差异。

“总的来说，我们展示的是 ME/CFS 是明确的生物学，多个器官系统受到影响，”该研究的首席研究员兼 NIH 国家神经疾病和中风研究所 （NINDS） 临床主任神经学家 Avindra Nath，在接受JAMA采访时说.

几十年来，许多医生都不屑一顾ME/CFS 是一种心身疾病，“一切都在患者的头脑中”。现在毫无疑问：许多生物学变化支撑着 ME/CFS。

“这是一种全身性疾病，”纳特说继续，“与它一起生活的人应该得到认真对待他们的经历。

在为期一周的广泛测试中，研究参与者接受了脑部扫描、睡眠研究、肌肉力量和认知能力测试、皮肤和肌肉活检、血液测试以及肠道微生物组和脊髓液分析。参与者还被控制饮食，并在代谢室中度过一段时间，在稳定条件下测量他们的能量和营养消耗。

与之前的研究类似，患有 ME/CFS 的人具有更高的静息心率，这是耗竭 T 细胞的旷日持久和过度刺激的免疫反应的标志，并且肠道细菌种类较少比控件。

ME/CFS组没有表现出肌肉疲劳的迹象，尽管报告了更多的认知症状，但在认知测试中表现正常。

然而，免疫和肠道微生物组的变化显然以多种方式影响了中枢神经系统。患有 ME/CFS 的人的化学物质水平较低，称为儿茶酚，这有助于调节脑脊液中的神经系统，并减少称为颞顶交界处（TPJ） 在运动任务期间。

研究人员认为，TPJ驱动运动皮层，这是一个负责告诉身体移动的大脑区域，因此其功能障碍可能会破坏大脑决定如何努力。反过来，这些变化可能会改变患者对劳累的耐受性和对疲劳的感知。

“我们可能已经确定了这一人群疲劳的生理焦点，”说布莱恩·瓦利特（Brian Walitt），主要作者和医学科学家，在NINDS研究ME / CFS。

“疲劳可能不是身体疲惫或缺乏动力，而是由于某人认为自己可以实现的目标与身体表现之间的不匹配而引起的。”

在欢迎研究工作的同时，ME/CFS 倡导团体已经质疑在研究中使用了一些疲劳评估，并排除了该病的其他核心特征，即劳累后不适。

有些人可能还会质疑，最初接受研究筛查的 217 名患者是如何被削减到只有 17 名临床医生一致确认患有感染后 ME/CFS 的人的。

在选择一小群患者时，该研究旨在完成最严格的评估，以找到最好的机会，找出有意义的差异，然后研究人员可以在更大的群体中进行调查。否则，与长期 COVID和阿尔茨海默氏症疾病，可能很难弄清楚导致这些疾病的原因，这反过来又使得很难找到有效的治疗方法。

研究人员曾想招募 40 名 ME/CFS 患者，但新型冠状病毒肺炎（COVID-19）大流行病缩短他们的努力。他们还选择不包括生病超过 5 年或身体不适而无法旅行的人;并避免要求参与者完成为期数天的身体测试，因为他们是关心关于通过过度劳累伤害患者。

只有通过更多的研究才能清楚地了解在这 17 名患者中检测到的变化是否会转化为更多的 ME/CFS 患者，但这项研究为未来的工作奠定了基础。

该研究已发表在自然通讯.

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